慢性间歇性低压低氧对麻醉大鼠肾神经放电的影响研究.pdf

河北医科大学
硕士学位论文
慢性间歇性低压低氧对麻醉大鼠肾神经放电的影响
姓名:崔芳
申请学位级别:硕士
专业:生理学
指导教师:张翼;庄甲举
20080301
船�唧�英文缩写�������对照组慢性间歇性低压低氧动脉氧分压静脉氧分压动静脉氧分压差动脉氧饱和度静脉氧饱和度动静脉氧饱和度差值热休克蛋白�����天压力反射敏感性������—��������������
英文缩写�
碱蜷各秽研究生签名:往参导师签名:造翟学院领导签名:多涉��移望湖�旯���列乎年今月矽启河北医科大学学位论文使用授权及知识产权归属承诺研究生学位论文独创性声明本学位论文在导师�蛑傅夹∽�的指导下,由本人独立完成。本学位论文研究所获的研究成果,其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文,第一署名单位为河北医科大学,试验材料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河北医科大学所有。否则,承担相应的法律责任。本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果,除了文中特别加以标注和致谢等内容外,文中不包含其他人已经发表或撰写的研究成果,指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写,文责自负。导师签名:�
慢性间歇性低压低氧对麻醉大鼠肾神经放电的影响摘目的:近年来大量研究表明,慢性间歇性低压低氧���可提高心肌对抗缺血/缺氧损伤的能力,具有明显的心脏保护作用。我们以往的研究显示,大鼠经过模拟海拔��米的��处理�刻�小时,共�天���锉硐�出明显的心脏保护效应,可减少心脏缺血/再灌注所引起的室性心律失常发生,减轻急性缺血和低氧对心肌收缩功能的抑制。其心脏保护作用的机制包括心肌抗氧化能力增强;心肌毛细血管密度增加,冠脉血流量增加;热休克蛋白�的表达增加等。近来研究显示,虽然��对大鼠基础动脉血压无影响,但可明显对抗急性低氧对心功能的抑制和动脉血压的降低。进一步研究显示,���可易化大鼠颈动脉窦压力感受性反射,提示神经调节机制参与��的心脏保护作心脏自主神经对正常心脏生理功能具有重要的调控作用,通过心交感神经和心迷走神经双重调节机制维持正常的心脏功能和血压的稳定。同样,心脏的自主神经调控机制在某些心脏病理生理过程发挥重要作用。急性低氧可引起反射性交感神经兴奋,升高血压,增加组织灌流量,保证重要脏器的血液供应,从而对抗缺血/缺氧。而过度的交感神经兴奋对机体是不利的。例如,过度的交感神经兴奋可诱发临床心血管病人的心律失常和猝死。迄今为止,未见有关神经调节,尤其交感神经在��心脏保护中作用的报道。本研究要用。中文摘要
熳���������熳��唧��和���天组����。��组动物置于低压氧舱内,急性低氧处理,同时记录血压��、心率��和肾交感旨在观察��对大鼠’肾交感传出神经放电活动的影响,并探讨其可能的中枢和外周感受器机制。方法:雄性����瓺���笫笏婊�治6哉兆�分别接受�、�和�天的相当于��米海拔�����%�的低压低氧处理,每天�鲂∈薄6ㄆ诠鄄於�锏囊话慊疃��并于每周固定时间测定动物的体重变化;对照组动物,除不接受低氧处理外,其它条件与低氧动物相同。麻醉大鼠给予传出神经放电活动���的变化;去除缓冲神经,重复�、�和��记录;去除减压神经和喉返神经,以药物引起的�变化对应��变化绘制压力感受性反射功能曲线和增益曲线。结果:���对大鼠基础�、�和血气的影响:�、��脱F�涤隒�相比没有差异。�毙缘脱醵源笫驜���、��和血气的影响:吸入急性低氧气体后,�降低,�增快,��增多,动脉氧分压���、静脉氧分压���、动静脉氧分压差����、动脉氧饱和度���和静脉氧饱和度���均降低,而动静脉氧饱和度差值��畍���摺S隒�动物相比较,��处理组动物�降低幅度明显减小,�和��增强更加明显。�コ�缓冲神经对大鼠急性低氧反应的影响:大鼠去除缓冲神经后,其基础�、�、��等无明显变化。与神经完整时相比较,急性低氧导致�进一步降低,�增加明显减弱,而��呈现反相变化。与��啾冉希珻���顱��中文摘要
对大鼠颈动脉窦压力感受性反射的影响:��大鼠的新福林����������诱导血压增高引发的压力感受性降压反射明显增强,表现为:压力反射功能曲线向左下移位,增益曲线向左向上移位,曲线下限��和曲线变化一半时的血压值���降低,增益��和最大增益���增大;硝普钠��,����������诱导的血压降低引发的压力感受性升压反应增强,表现为:压力反射功能曲线向右上移位,增益曲线向右向上移位,曲线上限��、��、结论:急性低氧使大鼠血压降低、心率加快、肾交感传出神经放电增多;��可对抗急性低氧所致血压降低,而加强急性低氧所致心率和肾交感传出神经放电变化,此作用与外周