慢性阻塞性肺病诊疗指南 2015 PPT课件.ppt

慢性阻塞性肺病诊疗指南_2015_PPT课件慢性阻塞性肺病诊疗指南(2015)
梅河口市新华医院
定义
慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的疾病,其气流受限多呈进行性发展
与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。
慢阻肺主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
慢阻肺可存在多种合并症。
不完全可逆的气流受限(2011)
慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时,则能诊断为慢阻肺;
COPD与支气管哮喘都是慢性气道炎症性疾病,但二者的发病机制不同。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性(鉴别点)。部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床很难与慢阻肺相鉴别。
二、发病机制
慢阻肺的发病机制尚未完全明了,吸人有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。
慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+ T细胞为主,激活的炎症细胞释放多种炎性介质,包括白三烯B4、白介素IL-8、肿瘤坏死因子-ct(TNF-ct)等。
三、病理改变
C0PD特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血管。在中央气道,炎症细胞浸润表层上皮,黏液分泌增多。在外周气道内,慢性炎症反应导致气道壁结构重塑,指导气道狭窄,引起固定性气道阻塞。
慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿,
慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征。慢阻肺加重时,平滑肌细胞增生肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。
四、病理生理学改变
在慢阻肺的肺部病理学改变基础上,出现征性病理生理学改变,包括黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病,以及全身的不良效应。
随着慢阻肺的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏和肺血管异常等降低了肺气体交换能力,产生低氧血症,并可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭,提示预后不良。
慢阻肺可以导致全身不良效应,包括全身炎症反应和骨骼肌功能不良,并促进或加重合并症的发生等。
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体征:
(1)视诊及触诊:胸廓形态异常,如桶状胸,常见呼吸变浅、频率增快,呼吸困难加重时常采取前倾坐位,低氧血症患者可出现黏膜和皮肤发绀,伴有右心衰竭的患者可见体循环淤血的表现。
(2)叩诊:肺过度充气可使心浊音界缩小,肝界降低,肺叩诊可呈过度清音;
(3) 听诊:双肺呼吸音可减低,呼气延长,平静呼吸时可闻及干性啰音,双肺底或其他肺野可闻及湿啰音,心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。
辅助检查:
肺功能检査:1、气流受限是以FEV1和 FEV1/FVC降低来确定的。FEV1/FVC是慢阻肺的一项敏感指标。可检出轻度气流受限。2、FEV1占预计值%是评价中、重度气流受限的良好指标。3、患者吸人支气管舒张剂后的 FEV1/FVC <70%,可以确定为持续存在气流受限。
气流受限可导致肺过度充气,使肺总量、功能残气量和残气容积增高,肺活量减低。
肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损,DLCO降低,DLCO与肺泡通气量之比值下降。