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集美大学航运业务与海商法试卷.doc


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帕金森病的诊断、鉴别诊断与治疗
帕金森病的诊断与鉴别诊断
中国人民解放军总医院神经内科孙斌
以多动为主要表现者易于早期诊断。有关神经介质、神经肽类、神经内分泌等,均不能作为临床确诊依据。脑 CT 、 MRI 检查无特殊改变。

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帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson(1817)首先描述,又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征,是中老年人的常见病。
1、帕金森病的病因尚未清楚
流行病学:
该病随年龄增加而发病率增高, 50岁以上的发病率约为500/10万, >60岁为1 000/10万。约2/3的PD发生在50-60岁,30岁以下发病约1%。我国既往的流行病学调查发病率偏低,但新近的调查发病率结果与国外相近。患病率:白种人每10万人为60-180,,-。早期患者占总患病人数的40%左右。20世纪末,美国约有100万PD患者;目前估计我国老年PD患者可能超过130万。
病因:
尚未清楚,目前受人关注的有三大因素。
(1)进展性老化因素:PD发病与年龄有关,40岁以下仅占10%,40-50岁为20%,50岁以上为70%,中老年常见。正常人随着年龄增长黑质中DA神经元不断有变性、丢失,当DA神经元丢失80%以上、纹状体DA含量减少超过80%时,才出现PD症状。随着老化而神经细胞内MAO含量却居高不下,可能为促发因素。而80岁以上患病率仅约1%,故年龄绝非PD发病的唯一因素。
(2)遗传因素:约10%-15% PD有阳性家族史,年轻发病者多有近亲同病发病史。有人认为系常染色体显性遗传,外显率低,或多基因遗传;新近的研究认为与线粒体DNA突变有关。
(3)环境因素:环境因素(如工业污染)引起人们的极大关注。有研究通过对5 000名PD患者调查,发现发病率与使用杀虫剂或化学制品有关。
80年代初在洛杉机由吸毒者发现1-***-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-Tetrahydropyridine,MPTP),经MAO-B催化形成N-***-4苯基-吡啶离子(MPP + ),它对黑质DA神经元具有高亲和力、选择性毒害作用。推测其毒害机制为,对线粒体呼吸链中复合体Ⅰ的毒性而导致:
(1)ATP合成抑制;
(2)NADH(还原辅酶Ⅰ)及乳酸堆积;
(3)细胞内钙离子浓度急剧变化;
(4)谷胱甘肽合成减少,氧自由基生成过多,最终神经元死亡。
发病机制:
目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素,导致黑质 DA神经元细胞变性,其中线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常,会导致易患性,在毒物等因素的作用下,黑质复合物Ⅰ活性受到影响,而导致神经元细胞变性、死亡。因此, 大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在 PD发病中起主要作用。
鉴别诊断:
肌炎型炎性假瘤:典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗,上直肌和内直肌最易受累,眶壁骨膜与眼外肌之间的低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失。
动静脉瘘(主要为颈动脉海绵窦瘘):常有多条眼外肌增粗,眼上静脉增粗,增强后增粗的眼上静脉增强尤为明显,一般容易鉴别,如在 CT 上鉴别困难,可行 DSA 确诊。
转移瘤:眼外肌有时可发生转移瘤,表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内,如果表现不典型,鉴别困难,可行活检鉴别。
淋巴瘤:眼外肌肌腹和肌腱均受累,一般上直肌或提上睑肌较易受累,此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别,活检有助于鉴别。
【影像学】
CT 和 MRI 均能较好地显示增粗的眼外肌,但在 MRI 上很容易获得理想的冠状面和斜矢状面,显示上直肌和下直肌优于 CT ,而且根据 MRI 信号可区分病变是炎性期还是纤维化期,对于选择治疗方法帮助更大。
2 、帕金森病的特异性病理指标-路易氏体
主要为黑质致密区含黑色素的神经元变性、丢失及细胞破碎、色素颗粒游离; 细胞内出现玻璃体样同心样包涵体(Lewy小体)(见图1);包涵体也见于兰斑、迷走神经背核、下丘脑、中缝核、交感节等。星形胶质细胞增生、胶质纤维增生。黑质神经元细胞内铁含量增高,也主要在黑质致密部,即神经元变性、坏死的部位。帕金森的特异性病理指标-路易氏体,见图1
3 、帕金森病的临床诊断
发病年龄: 中老年隐袭性发病, ≥ 50 岁占总患病

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