骨 质 疏 松 症PPT课件.ppt

骨质疏松症
章建华
简介
骨质疏松是指以单位体积内骨量低于正常为特征的骨骼疾患。其主要表现为骨质的有机成分生成不足、继发钙盐减少及骨组织的微细结构破坏。
目前有不少学者认为骨质疏松的定义应包括骨量的减少与骨强度的降低两个方面,单纯的骨量减少应称为骨减少症(osteopenia),而把骨量减少所导致的骨强度降低称为骨质疏松症。
患者:女,64岁,骨质疏松症
分类
根据骨质疏松的病因可将其分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松两大类。
原发骨质疏松分为绝经后(Ⅰ型骨质疏松)与老年性骨质疏松(Ⅱ型骨质疏松)两大类。此外还包括青年性骨质疏松和特发性骨质疏松,但相对少见。
继发性骨质疏松包括任何可明确病因的骨质疏松。
Ⅰ型与Ⅱ型骨质疏松的区别

Ⅰ型Ⅱ型
年龄 51—75岁>70岁
性别(男;女) 6:1 2:1
骨丢失部位骨松质为主骨松质与骨皮质
骨丢失速度加快正常
骨折部位脊柱和桡骨远端脊柱和髋部
甲状旁腺功能减低增强
钙吸收减少减少
25- (OH)D3转化为1,25- (OH)2D3 继发性减少原发性减少
主要原因与绝经有关与老化有关
继发性骨质疏松的分类
内分泌异常
性腺功能减退症
甲状腺功能亢进症
Cushing综合征
糖尿病
消化系统疾患
胃切除
吸收不良
血液系统疾患
多发性骨髓瘤
恶性淋巴瘤
白血病
全身性肥大细胞症
药物
肾上腺皮质激素
抗痉挛药物
肝素
先天性疾患
骨发育不良症
胱氨酸尿症
Ehler—Danlos综合征
Marfan综合征
Wilson病
Menke病
乳糖不耐受症
制动、宇宙飞行
其他
酒精中毒
金属中毒
维生素C缺乏病
致病因素
1、内分泌因素
(1)、钙调节激素:某些参与钙代谢调节的激素水平异常起到重要作用。
①甲状旁腺激素甲状旁腺激素可促进破骨细胞的分化,加速骨的吸
收过程;
②维生素D;
③降钙素降钙素是骨吸收强有力的抑制剂。
(2)、生长调节激素类:①生长激素②糖皮质激素③胸腺素④胰岛素
(3)、性激素:
(4)、其他:包括一部分在全身和(或)局部对骨生长有调节作用的生长因
子,如转化生长因子β、IFG—Ⅰ、表皮生长因子、血小板源
性生长因子及前列腺素、骨钙素等。
2、免疫因素:骨质疏松的发生与细胞免疫的功能异常有关。
3、营养因素:钙摄入不足是导致骨质疏松的一个重要因素,特别是女
性对钙的摄入量一般要低于男性,而随年龄增长肠道的钙吸收能
力又明显减低。
4、废用因素:运动显然对骨代谢具有明确的影响。老年人的运动量明
显减少,肌肉逐渐萎缩,骨的形成与重建也因此而失去了所必需
的应力刺激而明显减弱。长期卧床者因制动更容易发生骨质疏
松。还有女性的高发病率也可能与其肌肉不如男性发达、运动量
相应较少有关。
5、遗传因素:骨折的发生率在不同的人群和种族之间有明显差别。白
人和亚洲人最多,黑人最少。在不同的国家和人群中髋部骨折的
发生率可相差30倍之多。最高的是北欧诸国、新西兰和美国,英
国、南欧和亚洲国家居中,南非班图人最低。
病理生理
脊椎骨质疏松的病理学改变主要表现在皮质骨与松质骨两个方面。青年时期椎体骨小梁呈纵横两种方向均匀分布,而伴随增龄横向骨小梁逐渐减少,纵向骨小梁则大多保留。
就骨皮质而言,大约在40岁前后开始丢失,%~%,随增龄其速度可相应增快,至晚年则有所减慢或停止。
而妇女在绝经后骨皮质骨量丢失速度将每年增长2%~3%,并持续8~l0年时间。骨松质的丢失则相对要早,%。
从总体上讲,骨松质的骨量丢失大约要早于骨皮质10年左右开始,而就女性而言其不仅绝经前骨松质的丢失速度要高于骨皮质,而且在绝经后的一段时间内其丢失速度仍将超过骨皮质。图1为不同年龄组第3腰椎骨密度的情况。