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幽门螺杆菌

澳大利亚科学家巴里·马歇尔与罗宾·沃伦,在发现了幽门螺杆菌及其导致胃炎、胃溃疡与十二指肠溃疡等疾病的机理20多年后,分享了2005年诺贝尔生理学或医学奖。
发现故事
细菌感染与胃与胃十二指肠疾病
上世纪八十年代以前的主流观点认为:胃内部是高酸环境,因此是一个无菌器官,任何细菌都不可能在胃酸中存活。
幽门螺杆菌的发现
历史性的突破,1982年4月14日,菌株编号NCTC11637
一个志愿者的试验
证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡
单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的G-菌。~,~。
拥有极强的运动力和粘附性。
感染后多分布于胃壁表面的黏液层之下,上皮细胞表面。呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时,有时可出现杆状或圆球状。
微需氧菌,环境氧要求5~8%,在大气或绝对厌氧环境下不能生长。
强大的分泌功能:尿素酶、过氧化氢酶、过氧化物歧化酶。
如何成为胃里唯一定居的细菌
hp的定植部位在胃黏膜上表皮面和胃黏液的底层。它是如何在胃黏膜上定居的呢?
动力作用。菌体呈螺旋状,给运动提供了基础。一端的鞭毛为运动提供了动力。
由于hp有较强的运动能力,它能穿过胃腔的酸性环境到达中性的黏液层中,并穿过黏液层,覆盖在胃黏膜上。
抵抗胃酸的能力。通过尿素酶分解尿素产生氨,中和了周围环境的酸,在菌体周围形成“氨云”保护层,以抵抗胃酸的杀灭作用。
有保护性酶。hp感染后,中性粒细胞会移行至上皮细胞处杀灭hp,而hp产生的过氧化物歧化酶和过氧化氢酶,能保护hp不受中性粒细胞的杀伤作用。
黏附作用,hp能分泌多种黏附因子,如原纤维凝集素、表面黏附物质等,使hp能紧密附于胃上皮细胞表面,避免和食物一起被排出
“漏屋顶”学说
破坏胃黏膜屏障。
发病机制尚不清楚。认为是多种因素,如细菌的鞭毛、黏附素、尿素酶、蛋白酶、空泡***、内***等协同作用的结果。
1988年,有学者提出了这一假说,比较形象的比喻了hp对胃黏膜屏障损害的后果。
把胃黏膜比作屋顶,能保护其下的黏膜组织免受胃酸的损伤。当黏膜受到损伤时,形成漏屋顶,H+就从漏屋顶处反弥散,导致黏膜的进一步损伤和溃疡的形成。
幽门螺杆菌引发胃溃疡全过程
感染途径
人是hp在自然界的唯一宿主。
通过人与人的密切接触而传播。
1、共餐;重要途径之一。就像感冒一样,“一人生病全家吃药”的现象十分普遍,所以建议做好卫生,使用公筷,避免口-口喂养,避免共用水杯等。另外,经常在外就餐的人被感染的机率也会大大增加,须多加注意。
2、在牙齿上繁殖传播;幽门螺旋杆菌可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖。所以要仔细刷牙,不共用牙具,做好对幽门螺旋杆菌繁殖的隔离工作。
3、生吃膳食;如果遇上被hp污染的食物或水源,有可能存在感染幽门螺旋杆菌的风险。如牛排七分熟,吃火锅时肉还没烫熟,这些都有可能。
4、接吻;唾液中也可以检测到幽门螺杆菌的存在。
5、刺激性食物;由于刺激性食物容易刺激胃粘膜,致使胃的抵抗力下降,从而容易导致幽门螺旋杆菌的入侵。所以刺激性食物对于幽门螺旋杆菌抗体的感染,虽然不是立竿见影的,但却是潜移默化,不可忽视。
哪些症状表明可能感染hp
提示:幽门螺杆菌感染并没有特别明显的症状。感染后,只让少数人患病,世界上50%的人群携带有幽门螺杆菌,但只有10%患上了消化道溃疡,1%左右的人会患上胃癌。
1、幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一,由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存,在口腔内发生感染后,会直接产生有臭味的碳化物,引起口臭。
2、幽门螺旋杆菌感染的症状一般与胃病,胃溃疡的症状大概相同。轻者间歇性隐痛或钝痛,重者剧烈的绞痛,呈反复发作、无规律性,疼痛部位年长者多在上腹部或脐周,年幼儿在脐周或部位不固定。多数在进食中或餐后发生;常伴有恶心、食欲不振、腹胀、便秘,少数有呕吐或黑便等;