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过敏性休克
儿内十五楼
舒蒙
定义
过敏性休克(anaphylactic shock)是指特异性过敏原作用于已经致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群,表现为以急性循环衰竭为主的全身性速发型超敏反应。是过敏性疾病中发病最急,病情最重的情况之一,一旦发生,可在数分钟内死亡。
病因
多种变应原均可引发。常见过敏原有:1)异种蛋白:内分泌激素(胰岛素、加压素等)、酶(青霉素酶、糜蛋白酶)、花粉浸液(猪草、树、草)、食物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力)、抗血清(抗淋巴细胞血清、抗淋巴细胞丙种球蛋白、蜂类***)、职业性接触的蛋白质。
2)多糖类:如葡聚糖铁等。
3)药物:许多常用药物如抗生素(青霉素、头孢菌素、***霉素B等)、局麻药物(普鲁卡因、利多卡因)、维生素(硫***、叶酸)、诊断试剂(造影剂、磺溴酞)、职业性化学接触物等,是引发过敏性休克最常见的原因。
4)使用血液及血液制品:如输血、血浆、免疫球蛋白等。
发病机理
由IgE介导的抗原抗体反应属Ⅰ型快速变态反应。IgE介导的抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞。细胞脱颗粒变化,迅速释放大量的组织***,导致体循环血管的扩张,血管的通渗性增加,低血压,血管性水肿,气管痉挛,皮肤瘙痒及粘液分泌增多。
青霉素过敏性休克就属于典型的Ⅰ型变态反应。
临床表现
依接触过敏原后症状出现的时间,将过敏性休克分为急发型和缓发型两类。前者为接触过敏原后半小时内出现症状,占过敏性休克的80%~90%,多猝然发生,约半数患者在接受病因抗原5分钟内发生症状。后者为接触过敏原半小时后甚至24小时出现休克症状,仅10%~20%属于此型。症状出现越急则越重,预后越差。
临床表现
过敏性休克有两大特点:
一、是有休克表现,血压急剧下降(80/50mmHg),出现意识障碍,轻则朦胧,重则意识丧失。
二、是在休克出现之前或同时有过敏的相关症状。
皮肤粘膜表现是最早最常出现的征状,包括皮肤潮红、瘙痒、广泛的荨麻疹,皮肤黏膜、口周及四肢麻感,血管神经性水肿、喷嚏、水样涕、音哑、呼吸困难等。
气道阻塞症状是本病最多见的表现,也是最主要的死因。由于气道水肿,分泌物增加,加之喉或支气管痉挛,出现喉头阻塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致窒息死亡。
临床表现
循环衰竭的表现,患者先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱,后发展为肢冷发绀、血压迅速下降( ,80/50mmHg即为休克水平)、脉搏消失、测不到血压,最终心跳停止。意识改变,先出现恐惧感、烦躁不安、头晕。可有视力障碍或视色异常,包括黄视、幻视复视等。
随着脑缺氧和水肿的加剧,出现意识不清或完全丧失、抽搐、肢强直。其它症状:恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻、大小便失禁、刺激性咳嗽,高热,呼吸道或消化道出血。
诊断
,需要立即采取治疗措施,治疗前没有实验室检查以帮助确诊,一般来讲,接触抗原后数分钟即发生的累及多个系统的全身过敏反应即能够确诊。
(晕针)相鉴别:后者发生于注射后,无呼吸困难,无瘙痒及皮疹,经平卧位后立即好转。
鉴别诊断
(二)遗传性血管性水肿症(hereditary angioedema) 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素(例如感染、创伤等)刺激下突然发病,表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞,患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等,与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢,不少病人有家族史或自幼发作史,发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等,据此可与过敏性休克相鉴别。
鉴别诊断
(一)迷走血管性昏厥(或称迷走血管性虚脱,vasovagal collapse) 多发生在注射扩血管药物后,尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗,继而可昏厥,很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹,昏厥经平卧后立即好转,血压虽低但脉搏缓慢,这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。