小儿惊厥持续状态.ppt

惊厥持续状态
惊厥持续状态属小儿常见的神经系统危重疾病,是由某些脑内或脑外疾病引起的临床综合征。临床上,抽搐发作持续30分钟以上;或者反复发作超过30分钟,并且间隙期不恢复意识者,都称为惊厥持续状态。本综合征可因严重的脑缺氧产生神经系统后遗症,病死率也可达到5~15% ,应及时正确处理此症。
[病因]
小儿病因多样化,常见病因如下:
、感染中毒性休克、出血性坏死性小肠炎或各种颅内感染如细菌性
脑膜炎、病毒性脑炎以及脑型寄生虫病等。
、低血镁症、低血钠症、低血糖症、高渗血症、严重碱中毒和水中毒等。
,少数单纯性热性惊厥可发生一次惊厥持续状态。远期癫痫发病率升高。
、窒息、心跳呼吸骤停等引起的缺血缺氧性脑损害。
,也是继发性癫痫的一种常见表现。长期抗癫痫治疗的病人用药不正规或突然停药
都可以诱发惊厥持续状态。
、晚发性维生素K依赖因子缺乏症、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、颅骨骨折、脑挫列伤等颅内压升高病人。
、药物、鼠药、农药及重金属
、破伤风、狂犬病等。
、先天性脑发育不全、瑞氏综合征以及神经皮肤综合征等。
[发病机理] 至今不太明确,脑功能代谢紊乱
在发病机理上起重要作用。如果大脑细胞兴奋
性神经递质如乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸等合成和释放过多;或者抑制性神经递质如γ-氨基酸、牛磺酸等合成和释放太少,都能使脑细胞代谢功能失调而产生惊厥持续状态。同时脑神经细胞内Na-K-ATP酶减少,细胞膜离子通道功能障碍,细胞内Na离子、Ca离子增多,K离子外流,诱发细胞膜电位变化,进而转化成峰形电位,致使脑神经细胞过度放电而发作。另外,参与发作的因素还有β-内啡呔、亮-脑啡呔、生长抑制素、神经基因表达异常等。
[病理生理] 常见改变有①代谢性酸中毒。主要是惊厥发作时全身骨骼肌抽搐或强直,喉部肌群和呼吸肌群强直使喉头痉挛和呼吸运动受限,肺通气不足。全身缺氧形成高乳酸血症即是代谢性酸中毒;②糖代谢紊乱。机体处于应激状态,肾上腺素、去甲肾上腺素会大量分泌,糖原分解加快。胰岛素分泌功能和胰岛素受体结合功能也会发生异常,血糖可以随着病情的严重程度持续升高。③脑损害。容易发生脑缺氧,引起脑细胞膜脂质过氧化,产生大量脂质过氧化物,导致过氧化物歧化酶(SOD)下降,加重了缺氧性线立体损害。此外糖有氧代谢降
低,无氧代谢增加,ATP生成减少,脑细胞缺氧。同时细胞膜钠泵作用及钙离子交换障碍,细胞内水钠潴留,导致脑细胞毒性肿胀而产生脑水肿和脑细胞损害。钙离子大量内流,又使神经兴奋性增高,使惊厥加剧,形成恶性循环。严重的脑损害可带来神经系统后遗症。④症状性高血压。由于肾上腺素、去甲肾上腺素的大量释放,外周血管收缩,血压会很快升高。⑤其它。如窒息、高热反应、吸入性肺炎、舌体咬伤等都是常见的损害。
[临床表现] 约85%发生在5岁以内。表现各种各样,分类有所差异。一般以临床和脑电图相结合对诊断较实用。
㈠.全身性惊厥持续状态
-阵挛性惊厥持续状态最常见的一种惊厥持续状态。开始有短暂强直期,然后反复的全身阵挛发作。发作时意识丧失,间隙期意识不恢复。也可以开始就是全身强直阵挛发作,还可由局限性发作扩展而来。婴幼儿常无强直,直接为全身阵挛性发作。
此类型开始时与普通发作相似,随着时间延长而症状加重。可出现植物神经症状如高热、大汗、血压早期升高,晚期降低。气管、支气管分泌物增多和喉痉挛引起上气道梗阻。发作
时常有瞳孔散大,光反射消失,角膜反射消失。
可以出现病理反射。意识障碍程度与发作次数。或持续时间有密切关系,发作越多或持续时间越长,脑水肿越严重。同时脑缺氧和脑水肿又可引起全身性发作,形成恶性循环。若不及时控制抽搐,可导致窒息死亡。发作后脑电图常表现为高波幅δ波和θ波。
、肢体、面部或其它某个局部肌群突然发生短暂的、快速的、反复有力的收缩。主要表现有突然点头、弯腰或后仰,有时突然跌倒。也可表现为某个肢体突然抽动如伸臂、曲肘或踢腿等动作。肌阵挛发作常见于婴儿痉挛症、中枢神
经系统感染、颅脑外伤等疾病。脑电图为多棘——慢波、棘-慢波或尖-慢波。
,开始为颈部肌肉收缩,继而面肌、咀嚼肌收缩,眼球上翻,凝视不动,逐渐到四肢强直,胸部肌肉收缩而引起呼吸困难。也可表现为全身强直收缩呈角弓反张姿势。此外,植物神经功能也有明显改变,如呼吸困难、发绀、心率加快、流涎、血压升高、瞳孔散大等。严重者可发生死亡。脑电图常表现为弥散性高波幅δ波。也可出