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脂肪液化
Fat Liquefaction
什么是脂肪液化?
切口脂肪液化,是手术切口部位脂肪细胞无菌性变性坏死的过程,脂肪细胞破裂后脂滴溢出、聚集,在切口内形成一定量的液态脂肪,并伴有局部无菌性炎症反应。
好发部位:腹部、胸部、下肢
诊断标准
①多发生在术后 1 周以内,大部分患者诉切口有较多渗液外,无其他自觉症状; 部分患者于常规检查切口时发现敷料上有黄色渗液,按压切口皮下有较多渗液;
②切口愈合不良,皮下组织游离, 渗液中可见飘浮的脂肪滴;
③切口无红肿及压痛,切口边缘及皮下组织无坏死征象;
④渗出液涂片镜检可见大量脂肪滴,连续3 次培养无细菌生长。
· 尚无统一的诊断标准
脂肪液化的高危因素
肥胖、糖尿病、其他
高频电刀、切口保护、缝合方法和技术、其他
患者因素
手术因素
患者因素—肥胖
①与内分泌及代谢异常有关,脂肪组织体积扩增后保护性因子分泌减少,炎性因子活性增高,脂肪组织创伤后局部缺血水肿,促进脂肪组织坏死液化。
②肥胖患者脂肪组织丰厚,手术难度较常人困难,术中引起脂肪组织损伤的可能性更大。
③皮下脂肪组织血运差,手术切口切断了局部供应血管, 进一步加重血运障碍。术中脂肪组织受到灼伤、钳夹、挤压等影响,导致脂肪组织氧化分解发生液化,引起无菌性炎症反应,导致切口愈合不良。
皮下脂肪<3cm较少发生,>3cm容易发生
原因
患者因素—糖尿病
①糖尿病患者机体免疫力差、血糖控制不理想、血液呈高凝状态及血管病变导致脂肪血液供应障碍。
②糖尿病患者术后易发生心血管并发症,影响血液循环,进一步降低伤口区血供,微循环灌注障碍,白细胞及纤维细胞修复能力受损,使肉芽生长减少。
③高血糖可造成血管渗透压增高,抑制白细胞吞噬能力,降低机体抗感染愈合能力,从而造成伤口脂肪液化,愈合不良。
④研究发现糖尿病患者有多种分子和细胞功能受损,如生长因子、一氧化氮、活性氧分子、基质金属蛋白酶、微RNA、内皮细胞等。生长因子合成减少,血管新生降低、巨噬细胞数目减少及功能受损、胶原沉积减少,新生肉芽组织数量减少、角质细胞和成纤维细胞迁移以及增殖减弱等,最终导致糖尿病患者术后切口愈合不良。
原因
患者因素—其他因素
①贫血、低蛋白血症及长期使用免疫抑制剂等——切口局部愈合能力低下,脂肪组织缺血坏死,影响切口愈合,增加切口脂肪液化的风险。
②膳食结构单一,营养不均衡,少食或基本不食动物蛋白——蛋白质(尤其是含硫氨基酸) 、维生素、微量元素锌等缺乏将直接影响切口的愈合。
③术前软组织损伤等亦是发生脂肪液化的危险因素
④随着年龄的增长,组织修复能力逐渐降低,而且高龄患者常常合并其他基础疾病( 如糖尿病、高血压等) ,易出现切口愈合不良等问题。
⑤患者消极悲观心理因素也不利于切口愈合。
原因
手术因素—高频电刀
①无限度地、不正确地使用电刀,会加重组织损伤,导致切口并发症的增加、增加切口脂肪液化的发生率及延迟伤口愈合率等。
②当局部温度大于45~50℃时,就可以引起机体组织细胞变性,大于60℃时,就可以引起组织坏死,而电刀产生局部温度可高达200~1000℃,对切口切缘造成热性损伤,大大增加了切口脂肪液化的可能。
③高频电刀的使用使组织烧伤或凝固变性,同时高温致使脂肪组织内毛细血管因热凝固作用而栓塞,导致血运较差的脂肪组织血供进一步减少,脂肪组织无菌性坏死,形成渗液。是导致切口脂肪液化的主要因素。
高频电刀的操作简单、止血效果优良,在临床应用日益增多。
原因
手术因素—切口保护
①手术切口,特别是大型手术,切口暴露时间较长,术中机械牵拉组织力量过大、牵拉时间过长或钳夹机体组织等机械刺激,很容易导致脂肪组织氧化分解,引起无菌性炎症,使脂肪组织发生液化。
②术中常用的消毒药物如碘酒、酒精,渗入切口,切口脂肪组织因化学性刺激而液化也可能引起切口脂肪液化。
原因
手术因素—缝合方法和技术
①切口与皮纹走形一致,皮下脂肪张力小,脂肪层对合容易,不缝合皮下脂肪层,缩短了手术时间;不缝合脂肪层,对皮肤及皮下脂肪血运及淋巴循环影响小,减轻了皮下脂肪层缝合后局部组织缺血、坏死及残留缝线异物反应,有利于切口愈合。
②关闭切口时因错位缝合或留有死腔、打结过松或过紧,导致脂肪组织问留有间隙,皮下组织血供障碍或造成脂肪组织切割伤,均易导致脂肪液化。
③研究发现,缝合切口工作年限少于10年是术后切口出现感染等并发症的危险因素。低年资医师缝合技术不如高年资医师,容易出现缝合针距过密、过稀、遗留死腔等情况。针距过密,引起局部缺血;针距过稀,遗留死腔,易引起积液,影响切口愈合。
④大张力缝合,缝线型号不当,皮下线结过大等均会影响到切口的愈合。
⑤手术刀在不同方向反复切割,造成大量脂肪组织破坏。