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第十一章
肾上腺素受体阻断药
肾上腺素受体阻断药与肾上腺素受体结合后,即妨碍神经递质或肾上腺素激动药与受体的结合,从而拮抗递质和激动药的作用。
根据药物对α和β受体的不同选择,本类药物可分为α受体阻断药和β受体阻断药。
第一节α受体阻断药
分类:
⑴α1和α2 受体阻断药:根据作用时间分为两类。
A、短效类:酚妥拉明。
B、长效类:酚苄明。
⑵α1受体阻断药:哌唑嗪
⑶α2受体阻断药:育亨宾。
肾上腺素作用的翻转(升压→降压)
α受体阻断剂阻断血管平滑肌上的α受体,使血管扩张,血压下降。肾上腺素的α型作用被取消,只能发挥β受体兴奋作用,使血管更加扩张,血压进一步下降,即为肾上腺素作用的翻转。也就是说α受体阻断剂可以把肾上腺素的升压作用翻转为降压
意义:临床上遇到α受体阻断剂引起的血压下降,不能用肾上腺素治疗,否则可引起血压更低,此时可用α受体激动药。
酚妥拉明(phentolamine)
一、药理作用:竞争性拮抗α受体。
1、血管和血压:血管扩张,血压下降。
(1)阻断α受体。
(2)直接扩张血管。
2、心脏:兴奋作用。
(1)血管扩张→血压下降→反射性交感神经兴奋→
释放NA↑、AD↑→+β1受体激动心脏
(2)阻断神经末梢突触前膜α2受体→使 NA释放增加→激动心脏β1受体。
3、其它作用
(1)拟胆碱作用:胃肠平滑肌→恶心,呕吐,腹痛等。
(2)拟组***作用:胃液分泌增加,皮肤潮红。
二、临床作用
1、外周血管痉挛性疾病:
(1)肢端动脉痉挛性疾病(雷诺氏病)。
(2)血栓闭塞性脉管炎。
(3)NA静滴外漏引起的局部组织缺血坏死。
2、肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断,此病引起的高血压危
象。酚妥拉明可使血压下降。
静注5mg 30” BP在2~4’内降35/25mmHg 是
3、抗休克
(1)机制:扩张血管、兴奋心脏,减轻心脏前后负荷,心输出量增加,增加组织血流灌注,改善微循环;同时防止肺水肿发生。
(2)对有明显血管痉挛,外周阻力高,心输出量低并发肺水肿的中毒性休克有较好疗效。
4、急性心梗或顽固性充血性心力衰竭
⑴扩张血管,解除心衰引起的小动脉和小静脉反射性收缩。恢复心脏血循环,改善血供,减少梗塞区
⑵减低肺毛细血管压→减轻肺水肿→改善冠脉供血
三、不良反应
1、恶心,呕吐,腹痛,腹泻等(拟胆碱作用)
2、体位性低血压。
3、诱发溃疡病(组***样作用)胃炎,溃疡病慎用
4、静脉给药可引起心率加快,心律失常,心绞痛)冠心病慎用
妥拉唑啉(tolazoline)
1、阻断α受体作用与酚妥拉明相似,但较
弱;拟胆碱作用和组***样作用较强。
2、不良反应多。
3、可用于:
(1)外周血管痉挛性疾病。
(2)局部浸润可对抗NA静滴时药液外
漏处理。
酚苄明(phenaxybenzamine)
1、采用静脉给药:口服吸收差,局部刺激性强。
2、作用慢,持久,一次用药可维持3-4天。
3、阻断α受体作用强。
4、主要用于:(1)外周血管痉挛性疾病。
(2)抗休克。
(3)嗜铬细胞瘤。
(4)前列腺肥大引起的排尿困难。
5、不良反应:
(1)低血压。
(2)鼻塞(血管扩张引起)。
(3)恶心,呕吐(局部刺激)。
(4)乏力,嗜睡(中枢抑制)。
第二节β受体阻断剂
普萘洛尔(心得安)
一、体内过程:
1、口服易吸收
2、脂溶性大,有首关消除,个体差异大,
应从小剂量开始,逐渐增至适合剂量。
3、易透过血脑屏障