中国体外反搏临床应用专家共识.doc

心血管疾病康复处方—增强型体外反搏应用国际专家共识 国际体外反搏学会中国康复医学会心血管病专业委员会中国老年学学会心脑血管病专业委员会增强型体外反搏(enhancedexternalcounterpulsation,EECP)是一种用于治疗缺血性疾病的无创性辅助循环方法。自20世纪70年代末起即在中国被广泛应用于缺血性心脏病及中风的治疗[1-2]。1992年美国食品药品管理局(FDA)确认EECP可以应用于稳定及不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心源性休克的治疗,2002年又将充血性心力衰竭纳入其适应证。增强型体外反搏(enhancedexternalcounterpulsation,EECP)是一种用于治疗缺血性疾病的无创性辅助循环方法。自20世纪70年代末起即在中国被广泛应用于缺血性心脏病及中风的治疗[1-2]。1992年美国食品药品管理局(FDA)确认EECP可以应用于稳定及不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心源性休克的治疗,2002年又将充血性心力衰竭纳入其适应证。2013年欧洲心脏病学会在稳定性冠心病的诊治指南中纳入EECP疗法(IIa)[3]。心血管康复是通过综合的干预手段,如药物、运动、营养、教育、心理和生活方式改变等控制心血管危险因素、减轻症状、提高运动耐量和生存质量,从而减少急性心血管事件和心血管相关死亡等。EECP能增加冠状动脉血流,促进冠状动脉侧支循环的形成,提高运动耐量。有学者将EECP称为被动的“运动”。365医学网转载请注1 EECP的工作原理EECP治疗的执行部件主要包括三副充气囊套,分别包扎于小腿、大腿及臀部。在心电R波的触发下,气囊自小腿、大腿、臀部自下而上序贯充气,挤压人体下半身的动脉系统,在心脏的舒张期将血流驱回至人体上半身,改善心、脑等重要脏器血流灌注;同时,因静脉系统同步受压,因而右心的静脉回流增加,通过Frank-Starling机制提高心脏的每搏出量和心输出量。在心脏的收缩期,三级气囊则同时排气,使心脏射血的阻力负荷减低[4-5]。  EECP的即时血流动力效应[6-7]:EECP作用的基本原理与主动脉内球囊反搏(intraaorticballoonpump,IABP)有相似之处,其最大的区别在于EECP可同时挤压双下肢静脉回心血流量增加,提高心输出量,而IABP的作用部位主要在降主动脉。EECP可产生较高的舒张期增压波,其提高动脉舒张期增压波的幅度为26%~157%不等。EECP对动脉收缩压的影响报道不一,可降低收缩压9~16mmHg(1mmHg=,%~%)。在左室射血阻力下降的前提下,EECP可使心输出量增加5%~50%(平均25%)。  临床疗效[8-13]:根据已经发表的随机对照试验和国际EECP病人注册研究(IEPR)结果,结合近年来EECP临床应用研究的国内外文献,其临床疗效可归纳为以下几个方面:(1)缓解心绞痛和心功能不全症状,改善心功能级别;(2)定量心肌灌注显像提示缺血灶缩小或消失;(3)延长心绞痛患者的运动时间及运动诱发心肌缺血发作的时间;(4)延长心功能不全患者的运动时间;(5)减少或消除抗心绞痛药物的使用;(6)改善生活质量。365医学网转载请基于上述EECP的临床效应,EECP疗法已经作为一种重要的治疗或辅助治疗手段广泛应用于冠心病心绞痛的治疗。研究证明:约75%~80%的顽固性心绞痛患者可通过EECP治疗改善其心绞痛级别,疗效可维持3~5年[14-15]。 365医学网转载请注、 EECP的作用机制:EECP治疗除产生前述的即时血流动力学变化之外,还能加快动脉血流速度,提高血管内皮的血流切应力刺激,其长期效果主要是通过作用于血管内皮细胞来实现的,具体表现在[16-28]:(1)血管张力调节与血管活性物质的释放:包括EECP后冠心病患者循环一氧化氮(NO)水平逐渐升高,内皮素-1(ET-1)水平逐渐降低;(2)抑制炎性物质的释放:Casey等[21]证实,35h的EECP治疗能使循环内的TNF-α和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平分别降低了29%和20%,上述改变与患者的临床症状改善相吻合;(3)抑制动脉内膜增殖与动脉粥样硬化损害,其分子机制与下调丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)家族活性水平的异常增高、抑制NF-κB的过度活化、增强内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/NO途径、下调内皮细胞整合素β1及缔结组织生长因子(CTGF)基因的表达有关;(4)增加循环内皮祖细胞;(5)改善血流介导的血管舒张功能(FMD);(6)减轻外周动脉血管的僵硬度,增加血管的顺应性。365医学网转载请注2 患者选择EECP治疗病人的选择在不同国