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《病理生理学》重点大题
病生重点大题
1、简述脑死亡的诊断标准。
答：1）自主呼吸停止 2）不可逆行深昏迷　　3）脑干神经反射消失
　　4）瞳孔散大或固定 5）脑电波消失 6）脑血液循环完全停止
2、水肿的发病机制。
答：1）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流
a. 毛细血管流体静压升高——常见静脉压升高
b. 血浆胶体渗透压下降——常见原因是血浆白蛋白含量减少
c. 微血管壁通透性增加
d. 淋巴回流受阻——常见原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结
　　2）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留
a. 肾小球率过滤下降：滤过膜面积减小和通透性降低；肾血量减少
b. 近曲小管重吸收钠、水增多：心房肽分泌减少；肾小球滤过分数增加
c. 远曲小管和集合管重吸收钠水增多：醛固***和抗利尿激素分泌增加
d. 肾血流重新分布
3、低渗性脱水和高渗性脱水的比较。
低渗性脱水 高渗性脱水
原因 失水<失钠 失水>失钠
血清钠浓度 <130mmol/L >150mmol/L
血浆渗透压 <280mmol/L >310mmol/L
主要失水部位 细胞外液 细胞内液
口渴 早期无、重度有 明显
脱水貌 明显 早起不明显
脱水热 无 有
减小([Em]↓)，与阈电位（Et）的差距减小，则兴奋性升高。[Em]↓，使0相去极化速度降低，则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第四期钾外流减少，形成相对的Na┼内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
6、简述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制。
答：血管内外液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：1）毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；2）血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；3）淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增多主要见于以下原因：1）毛细血管流体静压升高2）血浆胶体渗透压降低3）微血管壁通透性增高4）淋巴回流受阻
7、简述水肿的特点。
答：1）水肿液的性状：水肿液根据蛋白含量的不同分为渗出液和漏出液。漏出液特点：%，，细胞数少于500/100ml；渗出液的特点：蛋白含量可达3g%-5g%，，可见多数白细胞。
2）水中的皮肤特点：皮下水肿可分为隐形水肿和显性水肿。皮下水肿时皮肤肿胀皱纹变浅、色苍白、冷湿（皮肤炎性水肿除外）。
3）全身水肿的分布特点：主要取决与：a. 组织结构特点：从组织疏松处开始扩展到低垂部b. 重力效应：水肿首先出现在低垂部位c. 局部血液动力学因素：肝性水肿常有腹水
8、简述低钠血症的概念、原因机制。
答：低钠血症是指血清钠浓度低于130mmol/L。
低容量性低钠血症：原因机制：液体大量丢失重要条件：只注意补水，忽略了补钠。
常见于经肾丢失：长期连续使用利尿药，如速尿、噻嗪类等；肾上腺皮质功能不全：见于醛固***分泌不足；肾实质性疾病；肾小管酸中毒。
2）高容量性低钠血症：原因机制：常见于：水摄入过多；水排出减少：见于急、慢性肾功能衰竭、ADH分泌过多、低渗性脱水的晚期。
3）等容量性低钠血症：原因机制：主要见于ADH分泌异常综合征（SIADH）。见于：恶性肿瘤；中枢神经系统疾病；肺部疾病。
9、简述高钠血症的概念、原因机制。
高钠血症是指血清浓度高于150mmol/L。
1）低容量性高钠血症：原因机制：水摄入减少：水源断绝、进食困难、丧失口渴干；水丢失过多：经呼吸道丢失水，经皮肤失水，经肾失水，经胃肠道丢失
2）高容量性高钠血症：原因机制：主要原因是盐摄入过多活盐中毒。见于医源性盐摄入过多或盐中毒；原发性钠潴留。
3）等容量性高钠血症：原因机制：为原发性高钠血症，病变部位位于下丘脑，可能由于下丘脑损伤，其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移