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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症
—— OSAHS
概念
OSAHS
睡眠时上气道反复出现阻塞引起呼吸暂停和低通气,伴有打鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状
呼吸暂停:呼吸气流消失达10s以上
低通气:呼吸气流下降约50%以上,持续10s以上,伴有4%以上的血氧饱和度下降或微觉醒
低氧血症:血氧饱和度下降≥ 4%
微觉醒:入睡10s以上,觉醒时间≥3s,两次微觉醒间隔10s,REN期需伴有下颌肌电增高
病因——解剖结构异常导致上气道狭窄
解剖结构异常
1、鼻腔及鼻咽:鼻息肉、鼻中隔偏曲、
腺样体肥大、鼻甲肥大
2、口咽腔:占重要地位
扁桃体肥大、软腭、咽
侧壁、舌根肥厚
儿童常见原因
病因——解剖结构异常导致上气道狭窄
3、喉咽及喉腔:会厌呈婴幼儿型或塌陷、
巨大声带息肉、喉肿物

4、上、下颌骨发育畸形
病因——扩张肌张力异常导致上气道塌陷
上气道扩张肌张力异常:原因不清
1、咽部肌肉Ⅱ型纤维比例低,耐受性差、易疲劳,随年龄增长耐受性下降
2、性激素水平降低使耐受性下降
3、炎性介质介导神经源性炎症(SP、VIP、NOS、CGRP)
4、肌肉自身功能紊乱,代偿作用消失
呼吸中枢调节功能异常:
睡眠中呼吸驱动力降低及对高CO2、搞H+及低O2的反应阈提高
影响因素:肥胖、妊娠、更年期、甲低、糖尿病、遗传、饮酒、
***
发病机制——扩张肌的扩张力及气道狭窄平衡失调
OSHAS的发病因素
肌肉
神经
体液
内分泌
性别
年龄
肥胖
遗传
可收缩的长管道
咽腔
上气狭窄
上气道扩张力
上气道阻塞
发病机制——扩张肌、气道负压及狭窄影响阻塞程度
上气道
阻塞
上气道
扩张力↓
吸气时气
道负压↑
上气道
扩张力↓
上气道
狭窄↑
上气道
阻塞
O
S
H
A
S
上气道
扩张力↓
病理生理——主要是血氧分压下降、CO2分压上升
1、呼吸:呼吸驱动性下降、诱发或加重呼吸衰竭、呼吸骤停
2、心血管:心力衰竭、高血压、冠心病、心律失常(猝死的主要原因)
3、中枢神经系统:脑损害—智力减退、记忆力下降、性格改
变、行为异常
4、酸碱平衡失调:呼吸性酸中毒
病理生理——其他方面
5、内分泌及代谢:血糖及血脂升高,生长激素分泌降低
6、血液系统:高凝及纤溶亢进导致心、脑血管栓塞
7、消化系统疾病:胃食管反流
8、听力损害:内耳毛细胞损害
9、末梢神经损害、性功能障碍
10、儿童:胸廓发育畸形、颅面骨发育障碍、生长发育障碍
11、睡眠结构紊乱:深睡期及REM睡眠减少影响体力及脑力恢
复,睡眠恐惧
12、血清瘦素水平增高,与OSAHS的严重程度正相关。低氧血症致
“瘦素抵抗”,受体或受体后缺陷;出现血清瘦素水平增高但脂肪
沉积和能量失衡
(供参考)
症状
高调鼾声,影响他人休息
呼吸暂停和低通气
白天嗜睡或疲倦
注意力不集中、工作效率低、记忆力减退
源头疾病:高血压、心律失常、心绞痛、心肺功能衰竭、糖尿病