脓毒症的诊治进展 PPT课件.ppt

脓毒病诊治进展
Quintessence11
脓毒病(sepsis)是上个世纪九十年代初提出的一个新概念,在急危重病医学领域具有划时代的意义。
它是由严重感染因素或非感染因素而引发的全身过度炎症反应,发生机体重要脏器功能障碍乃至衰竭而危及生命的临床综合症。
由于它“发生率高,死亡率高,医疗费用高”三高现象,引起医学界广泛重视。但由于发病的本质仍未明确,给救治带来困难和挑战。
定义
P/SCCU确定的定义:感染引发的全身炎症反应,具备下列2项或2项以上诊断即可成立:
①体温>38ºC或<36ºC
②心率>90次/分
③呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg
④ BC>12*109/L或<4*109/L,杆状核>10%。
2001年12月,国外五个学术组织
(SCCM,ESICM,ACCP,ATS,SLS)在美国华盛顿召开联席会议,认为10年前提出的诊断标准过于敏感和缺乏特异性。会议提出更为严格的诊断标准。主要内容包括:
①一般指标:体温升高,寒战,心率快,呼吸急促,白细胞数改变
②炎症指标:血清C反应蛋白或降钙素原增高
③血液动力学指标:高排,低阻,氧摄取率降低
④代谢指标:胰岛素需要量增加
⑤组织灌注变化:皮肤灌流改变,尿量减少
⑥器官功能障碍,UN↑Cr↑,plt↓或其他凝血异常等。
与多器官功能障碍综合症的关系
SEPSIS→SIRS→MODS→MOF是病因得不到有效控制,疾病发生发展的过程。
每一阶段早期分界尚不清楚,多种炎症介质的释放(介质学说)何种炎症介质作为最重要的因素乃未十分清楚,介质之间的相互作用机制也相当复杂。
大体上说,患者受致病因素打击发生原发性MODS/SIRS或继发性MODS,其结局康复或死亡。脏器中肺常是受累的第一器官而发生ALI或ARDS,而后惯序性发生其他器官的功能障碍,甚至衰竭。
发病机制
SEPSIS→SIRS→MODS发病机制仍不明
确,可能是多方面的因素引发的。主要的
发病机制有如下三个方面:
1、炎症介质学说
全身炎症的持续存在,刺激炎症细胞产生如:TNF,IL-I,IL-6,IL-8等,这些因素又诱发细胞产生炎症介质如NO,花生四稀酸代谢产物,缓激肽,组***及其他组织损伤因子造成组织的损伤而发生MODS。

组织缺血缺氧及再灌注损害,产生大量的氧自由基,损害血管内皮细胞,激发凝血机制障碍,与炎症介质,代谢产物等相互作用导致微循环障碍,发生MODS。