高血压对心衰.ppt

该【高血压对心衰 】是由【相惜】上传分享，文档一共【43】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【高血压对心衰 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。心力衰竭——心脏病最后的大战场
EBraunwaldACC2003
心力衰竭正在成为(chéngwéi)21世纪最重要的心血管病症
第一页,共四十三页。
.
流行病学(liúxínɡbìnɡxué)调查
我国心力衰竭流行病学调查:
35~74岁,15518人,%
女性(nǚxìng)高于男性;北方高于南方。
随着年龄增高,心衰的患病率显著上升,是老年人死亡的主要原因之一
第二页,共四十三页。
.
流行病学(liúxínɡbìnɡxué)调查
部分地区心衰住院病例(bìnglì)共10714例回顾性调查:
病因:
冠心病高血压病风湿性心瓣膜病
%%%
%,%%
我国心衰患病率北方高于南方的地区分布,正是与冠心病和高血压的地区分布相一致
第三页,共四十三页。
.
流行病学(liúxínɡbìnɡxué)调查
在美国,高血压是心力衰竭的主要病因
FraminghamHeartStudy
5124例心力衰竭
91%在发生心力衰竭之前有高血压
357例高血压合并心力衰竭
平均生存时间(shíjiān):男性::;
5年生存率:男性:24%女性:31%
积极控制高血压可使:
高血压心力衰竭的发生率降低55%
死亡率亦降低
第四页,共四十三页。
.
定义(dìngyì)
心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起(yǐnqǐ)心肌结构和功能的变化,最后导致心室射血/充盈功能低下。
第五页,共四十三页。
.
对心衰发生(fāshēng)发展机制的认识
心衰治疗(zhìliáo)概念的根本性转变
第六页,共四十三页。
.
心衰发生(fāshēng)发展的机制
50年代~80年代:
初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用
血液动力学异常与症状相关;
与心衰进展、长期预后、死亡率无关
90年代~至今
初始的心肌损伤以后,神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,引起心室结构、功能的变化(biànhuà)
导致心室射血/充盈功能低下
第七页,共四十三页。
.
心肌重塑的特征
病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达
心肌细胞的凋亡与坏死
ECM的过度沉积(chénjī)或降解增加
临床表现为:
心肌肌重、心室容量的增加
心室形状的改变(横径增加呈球状)
心肌(xīnjī)重塑
第八页,共四十三页。
.
心肌细胞肥大(féidà)
压力超负荷:
肌原纤维平行增加,心肌细胞变厚
→向心性心室肥厚
容量超负荷:
肌原纤维成长列增加,心肌细胞变长
→心室扩张
心肌(xīnjī)重塑
第九页,共四十三页。
.
血压升高起一定作用,但与血压相关性差
各种促生长因子对LVH起重要作用
有高血压家族史的子女,在血压正常时就可早期出现
LVH和左室舒张功能障碍
有的药物虽有明显的降压作用,由于激活神经激素(jīsù),
反可促进LVH,如minoxidil;肼屈嗪
遗传因素、神经激素、血压等等,均参与作用
高血压的病理性心肌细胞肥大伴心肌收缩功能受损,最终将导致心室扩张、引起收缩性心力衰竭。
高血压左室肥厚(féihòu)(LVH)
第十页,共四十三页。
.