卵巢早衰的临床研究.doc

卵巢早衰的临床研究
梅丽(沈阳二零四医院 110043)
【中图分类号】R711【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)14-0109-02
【摘要】卵巢早衰(POF)是指女性在40岁以前发生的自然绝经,人群发生率约1%~3%, 且近几年发病率呈上升趋势。卵巢早衰的病因不清,发病因素复杂,大部分卵巢早衰无明确病因可循,少部分病因特殊,涉及遗传学、免疫学、促性腺激素作用障碍、酶缺陷及医源性因素等。了解卵巢早衰的发病因素,有助于预防并使其改善。
【关键词】卵巢早衰遗传不孕
病因
POF的确切病因尚不明了,可能为多因素引起。研究认为POF的发病机制包括原始卵泡储备减少、卵泡闭锁、凋亡增加或减速、卵泡成熟过程障碍等。
1 遗传学因素
10%的POF患者有家族史,可垂直传递。POF是一组X连锁的基因性疾病。它常伴有染色体重组、易位或单倍体变化。X染色体细胞遗传学的异常如45,X Turner综合征及其变异体是最常见的POF病因。其他的一些X染色体异常如X三体,等臂X染色体,X短臂及长臂的部分缺失。涉及X染色体的平衡易位均可导致POF的发生。嵌合体的存在是POF的重要致病因素[1]。
与生育相关的基因突变也是POF的原因之一。在常染色体上,已发现一组与POF有关的基因,包括FSH基因、LH基因和FSH受体基因、3号染色体短臂上的睑裂狭小基因、共济失调毛细血管扩张基因等[2]。该基因组变异及基因产物可引起始基卵泡的凋亡和数量减少。
2 免疫因素
有证据表明,大约20%的POF是由于免疫系统不能识别自身卵巢组织所致。免疫细胞的异常引起卵巢损伤或排卵时卵巢细胞进入血液,引起自身免疫反应产生抗体。
免疫学研究还发现,部分POF患者由于在体内透明带自身抗原的作用下,B细胞和T细胞被激活,使免疫系统产生抗透明带抗体,可直接或通过抗体作用于卵巢组织,使卵巢细胞损伤,发生POF。
3 先天性酶缺陷
卵巢缺乏17-羟化酶及17,20碳链裂解酶等激素合成关键酶,可致雌激素合成障碍,FSH反馈性升高,出现POF[3]。另外POF患者常伴有高半乳糖血症,卵巢缺乏17—羟化酶及17,20碳链裂解酶等激素合成关键酶,可致雌激素合成障碍,出现POF。
4 促性腺激素作用障碍
促性腺激素FSH、LH及其受体的传导缺陷可引起POF。早期的研究发现,部分POF患者卵泡并未完全衰竭,但对内源性促性腺激素缺乏反应。
5 外界因素
放疗和化疗。~,约50%~70%的15~40岁妇女出现卵巢功能衰竭,>8Gy时,几乎所有育龄妇女的卵巢将发生不可逆的损害爱[4]。
6 盆腔手术
40岁以前切除一侧或部分卵巢,造成的部分卵巢组织功能丧失可导致POF。近几年研究显示,一侧卵巢切除后,卵巢分泌的激素下降,使垂体分泌的FSH升高,另一侧卵巢发生POF或较早衰退的机会增加。
临床表现
1 临床症状(1)月经改变:闭经是POF的主要临床表现[5]。患者突然出现闭经,或开始月经规律,先出现月经过少而后期闭经。(2)雌激素缺乏:由于雌激素低落,患者常诉潮、出汗、烦躁、抑郁、***瘙痒、性交困难等围绝经期症状。
(3)不孕:多数POF患者多因不孕,要求生育治疗。(4)相关疾病表现