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高钾血症的病因与治疗
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定义
血清 K+ 浓度大于 称为高钾血症(hyperkalemia),因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡,应及早发现,及早防治。
钾的代谢
钾98%存在于细胞内液,是细胞内的主要阳离子,体内正常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡,即进出平衡和分布平衡。
一、进出平衡:主要依靠肾的调节,肾脏排钾的特点:多进多排,少进少排,不进不排。其主要影响因素有以下两方面:
   1. 醛固***的作用:醛固***的作用主要为“保钠排钾”,有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活  
2. 肾小管的作用:远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响钾的排出。
钾的代谢
二、钾的分布平衡:
细胞内外钾离子浓度差十分显著,主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶,每消耗一个分子的ATP,从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K .
血钾的浓度:血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶,促进钾进入细胞内。相反,低血钾时促进钾从细胞内溢出。
激素的作用:儿茶酚***对钾的分布的影响与受体不同而异,兴奋a受体能降低细胞对钾的摄取,兴奋p受体,促进细胞摄取钾。
酸碱平衡状态: 酸中毒时,细胞外液H+浓度增加,为了维持细胞外液的PH值不变,氢离子进入细胞内,交换出细胞内的钾离子,使细胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时,细胞外液氢离子浓度减少,细胞内氢离子释出,同时换入相应量的钾,使细胞外液钾离子浓度降低,,,因此,酸中毒时伴有高钾血症,而碱中毒时伴有低钾血症。
细胞代谢状况:细胞合成旺盛时,钾进入细胞内, 钾进入细胞内,合成1g 。相反组织分解代谢过程中,可有细胞内释放过多的钾离子。故组织在生长,修复过程中,钾进入细胞内增多。而当组织破坏,溶血时,钾从细胞内释出,使血钾浓度升高.
病因
一、肾脏排钾减少
二、钾摄入过多
三、细胞内钾外移
四、钾在体内分布异常
病因
肾功能不全少尿或无尿期排钾减少;
肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固***
类利尿药(如安体或三氨喋啶)时,醛
固***减少,可抑制肾脏排钾;
脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少尿,因而排钾减少。
肾脏排钾减少---是引起高血钾最常见的原因
[1]袁发焕. 慢性肾衰竭高钾血症的预防与处理[J]. 中国中西医结合肾病杂志, 2013,14(8):659-662
病因
钾摄入过多:
1、短期内口服或静脉输入的钾过多。
2、输入大量库存较久的血液,因库存较久的血液中红细胞内的钾进入血浆,库存2周的血浆中钾浓度可增加4~5倍,3周后可增加10倍。
3、药物:肾功能障碍的病人口服罗内酯和ACEI、 ARB类降压药物。
病因
细胞内钾外移:
1、酸中毒时,细胞外液氢离子浓度增高。为了降低血中氢离子浓度,一个氢离子和两个钠离子进入细胞内,交换出3个钾离子,结果血钾可严重升高。
2、大面积烧伤、挤压综合征、溶血都可以引起血钾增高。若同时伴有肾功能不全,便会发生致命的高血钾。
3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解,也能引起高血钾。
4、中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。
病因
钾在体内分布异常:
1、剧烈运动
2、高钾性家族性周期性
3、某些药物,如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄
和单盐酸精氨酸等
(即细胞外高钾、细胞内低钾)而产生高钾血症。