急性缺血性脑卒中幻灯片.pptx

急性缺血性脑卒中
TIA
可逆性缺血性神经损伤(RIND)
进行性卒中
完全性卒中(脑梗塞)
缺血性卒中
脑梗塞分为:血栓性梗塞和栓塞性梗塞。血栓性梗塞就是脑血管本身发生硬化造成官腔狭窄,血流通过受阻而产生脑坏死。栓塞性梗塞,是因为心脏或者其他部位血管外来栓子堵塞了脑血管而造成脑坏死。
脑梗塞是指局部脑组织由于血液供应缺乏而发生的缺血性坏死,或称脑软化。一般来讲,在动脉闭塞后6h以内,脑组织的缺血性改变是可逆的。但超过8h,就会出现脑肿胀,脑沟变窄,脑回变平,脑灰白质界限不清。7-14d开始脑软化,坏死达到高峰,并开始液化。3-4周后坏死的脑组织液化,被吞噬转移,同时开始胶质纤维增生,修复病灶。这种修复过程往往需要几个月甚至1-2年的时间。
脑梗塞
院前处理的关键是迅速识别疑似脑卒中患者并尽快送到医院,目的是尽快对适合溶栓的急性脑梗死患者进行溶栓治疗。
院前处理
若患者突然出现以下任一症状时应考虑脑卒中的可能:
(1)一侧肢体(伴或不伴面部)无力或麻木;
(2)一侧面部麻木或口角歪斜;
(3)说话不清或理解语言困难;
(4)双眼向一侧凝视;
(5)一侧或双眼视力丧失或模糊;
(6)眩晕伴呕吐;
(7)既往少见的严重头痛、呕吐;
(8)意识障碍或抽搐。
院前脑卒中的识别
脑梗死病人发病24小时内是不推荐用糖的,高血糖会加重急性脑梗死。因此,急性缺血性脑卒中患者出现的高血糖处理同其他高血糖状态,急性期不宜输注高糖液体。也应尽量避免低血糖,一旦出现应及时纠正。
脑梗塞急性期不用5%的葡萄糖是因为葡萄糖能够通过血脑屏障,进入梗塞区,从而增加梗塞区的渗透压,加重脑水肿,脑水肿进一步妨碍脑血流,使局部脑缺血缺氧进一步恶化。局部脑血流量减少,又促使梗死灶扩大及脑水肿加重,甚至引起颅内压增高。而且脑组织需要葡萄糖有氧代谢释放能量,梗塞区(主要是缺血半暗带)缺血缺氧,葡萄糖不能进行有氧代谢,而进行无氧酵解,产生乳酸,在局部形成乳酸酸中毒,加重神经系统功能损害,导致病情加重。
非低血糖患者输含糖液体?
应迅速获取简要病史,包括:①症状开始时间,若于睡眠中起病,应以最后表现正常的时间作为起病时间[8];②近期患病史;③既往病史;④近期用药史。
应尽快将患者送至附近有条件的医院(应包括能24 h进行急诊CT检查和具备溶栓条件)。
推荐意见:对突然出现前述症状疑似脑卒中的患者,应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院(Ⅰ级推荐,C级证据)。
现场处理及运送
由于急性缺血性脑卒中治疗时间窗窄,及时评估病情和做出诊断至关重要,医院应建立脑卒中诊治快速通道,尽可能优先处理和收治脑卒中患者。目前美国心脏协会/美国卒中协会指南倡导从急诊就诊到开始溶栓(door to drug)应争取在60 min内完成。
急诊室处理
Babinski征:用竹签沿患者足底外侧缘,由后向前至小趾跟部并转向内侧。阳性反射特征:阳性反应为足母趾背伸,余趾呈扇形展开。
Chaddock征:竹签在外踝下方由后向前划至趾跖关节处为止。
Oppenheim征:检查者用拇指及示指沿被检者胫骨前缘用力由上向下滑压。
Gordon征:检查时用手以一定力量捏压被检者腓肠肌中部。
病理反射