穿孔素在母胎界面免疫微环境中的研究进展.pdf

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RF功能的证据比4|。:PRF制作用,影响滋养层细胞的增殖、迁移、侵袭和促进是机体细胞毒性淋巴细胞发挥细胞毒作用必不可少血管形成的能力,抑制胎盘功能,影响胎儿的生长发的效应分子,在免疫监视、免疫调控中发挥重要作育,dNK细胞PRF功能异常很可能参与了小于胎用。PRFl的缺失突变,会显著降低CTL细胞和龄儿的发病机制[3¨。近几年随着不孕人群的增长,NK细胞杀死靶细胞的能力,导致免疫抑制,削弱免辅助生殖技术成为治疗不孕症最有效的方法之一,万方数据:..生殖医学杂志2023年6月第32卷第6期促性腺激素释放激素(GnRH)拮抗剂方案被广泛应[4]GuoC,CaiP,JinL,[32|,接受该方案促排卵的患者在着床期uNK细pregnancyloss[J].CellDiscov,2021,7:,虽对胚胎[5]陈风晔,刘孟雨,周雅博,,但对体外受精周期的子宫内膜容受性达和纯化口].基础医学与『临床,2020,40:54—,具体分子机制不详,很可能是uNK细[6]Moren0-HagelsiebG,VitugB,Medran0-SotoA,[13’33’3州。plex/perfo“nsuperfamily[J].JMoIMicrobi01Biotechnol,2017,27:252—[7]ZwimerNW,DomaicaCI,,但对于PRF改变子宫内膜容受性以ofNKcellsduringinfectionsandcancer[J].JLeukocBiol,及导致流产的确切机制尚未完全阐明,还需要进一2021,109:185—。此外细胞毒性淋巴细胞PRF的异常表[8]XuJ,YangN,XieT,:Areview[J/0L].scandJ因素,通过调节母胎界面细胞毒性淋巴细胞PRF的Immunol,2021,94::.[9]LopezJA,Susanto0,JenkinsMR,,有利于预防和控制小于胎龄儿、子痫前期等疾o病的发生和发展。essofkillercellattackrapidgranzymesduring三、总结口].B100d,2013,121:2659—[10]PragerI,—mediated的重要因素。PRF由活化的细胞毒性淋巴细胞表cellularcytotoxicity口].JLeukocBiol,2019,105:1319—1329.[11]ZareiE,MohajeryH。AliakbariF,,有助于细胞毒性淋巴细胞发挥细胞毒作用,其表perforinandgranzyme—Blevelswithhyperandrogenismin达和功能可随孕早、中、晚期胎儿的需求状况不同而case_contr01p。lycysticovarysyndrome:Astudy[J].PakJ发生相应改变。尽管人们对母胎界面免疫微环境的BiolSci,2019,22:393—,但已有大量研究表明PRF[12]SchmitzT,HoffmannV,0lligesE,—positiveCD8十Tcellsinmenstrualeffluentofendometriosispatients[J/0L].JReprodImmunol,2021,具有重要作用。机体免疫过度抑制PRF表达或过148::.。目前SL,TanHX,NiuTT,[13]YangKynureninepromotesPRF参与母胎界面免疫微环境的调控机制尚不清cytotoxicityofNKceUsthr。ughArylhydrocarbonreceptorin楚,PRF作为靶点的辅助诊断和药物治疗研究较earlypregnancy[J/OL].JReprodImmun01,2021,143:少,需要研究者们今后更加深入地研究,:..[14]DuM,WangW,HuangL,:adouble-edgedsword[J].J局的诊治提供新思路。】Med,2022,35:1028—1[15]Yougba托I,TaiWS,ZdravicD,【参考文献】causeandinfetalalloimmuneplacentaldysfunctionmiscarriageSthromboc”openia口].mun,2017,8:224.[1]SemmesEC,[16]LjX,ZhouJ,F8ngM,[J].currOpinImmunoI,2022,74:—fetalinterface[J].IntRevImmunol,2020,39:[2]YaIlgF,ZhengQ,JinL-p。sition247—。fimmunecellsduringnomalandpathol。gical[17]ManasterI,—fetalinterface[J/OL].FrontNKceIIsintheute“nemuc。sa口].PIacenta,2008,29:,2019,10::.02317.[18]BrightonPJ,MaruyamaY,FishwickK,[3]ZhangX,[J/cyclinghumanendometrium[J/0L].Elife,2017,6:e31274,0L].FrontImmunol,2021,12:::.fimmll_Z02].72829][19]TianX,ZhangL,:..·952·生殖医学杂志2023年6月第32卷第6期expressioninendomet“umduringthemenstrualcycle[J].paraSites[J].NatMed,2016,22:(En91),2000,113:930一933.[28]aP,VitaleC,MunariE,[20]LiuY,GaoS,ZhaoY,:acells:theirfunctionalandcellularinteractionsindeciduagoodnannyatthematernal—fetalinterfaceduringearly口/OL].,9:。i:[J/OL].Fr。ntImmun。l。2021,12::.663660.[29]周鸣,李莉平,王文静,[21]HuangQ,DingJ,GongM,[J].现代免疫学,2011,31:379——fetal[30]魏军,李雪玲,孙羽,[J].BiomedPharmacother,用[J].中华妇产科杂志,2011(08):587—,109:1478—1487.[31]LinF,YangC,FengT,—fetal;nterface[22]ShenZ,Rodriguez—GarciaM,PatelMV,—f。r-gestational—agepregnanciesisassociatedwithaIndirectendocrine_mediatedsuppression。fhumanendometrialreducedquantityofhumandecidualNKcellswithweakercD8+Tcellcytoto)dclty[j].sdR印,2021,n:1773.{unctionalabmty[j/0L].FrontcellDevBiol,2020,8:633.[23]Arenas—HernandezM,RomeroR,XuY,:.[32]XiaM,parison。esbetweenthepreventedbytreatmentwithprogesterone[J].JImmun。I,dep。tgonadotrophin—releasinghormoneagonistprotoc。Iand2019,202:2585——releasinghormoneantag。nistpr。tocolin[24]ZhouF,ChenXY,ZhuangYL,—dosemifeprIston。nomalova“anresponders[J].BMcPregnancychildbirth,increasesuterinenaturalkillercellcytotoxjcityandperforin202l,21:].Ferti【steril,20ll,[33]XuB,WangJ,XiaL,:649—。^nexpressionduringtheimplantati。n[25]IvanovaME,LukoyanovaN,MalhotraS,。nistprotocol[J].sciconfomati。n。flymph9cyteperf。rin口/0L].sciAdv,2022,Rep,2017,7:::.[34]Azar900nA,MirrasouliY,Shokr。IlahiBaroughM,[26]GayleP,McGau曲eyV,HernandezR,—andstate。fperipheralbloodnaturalkillercellsandcytotoxicityinfetaI—encodedperforin一2limitsplacentalinfectionbyawomenwithrecurrentpregnancy1。ssandunexplainedbloodbornepathogen口].JImmunol,2020,205:1878—].IntJFertilsteriI,2019,13:12—17.[z7]DotiwalaF,MulikS,P01idoroRB,,perf。rinandgranzymestok|1lintracellular[编辑:张瑶楠]万方数据