温医专升本病理生理学论述题.pdf

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所致,心肌纤维呈串联性增生,肌纤维长度增加,心腔明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。19、试述心肌能量代谢障碍在心力衰竭发生发展中的作用答::①肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP,将化学能转化为供肌丝滑动的机械能减少;②肌质网钙泵和胞膜钙通道功能异常,是钙离子内流受阻,导致钙离子与肌钙蛋白的结合障碍;或者胞膜“钠泵”功能障碍,Na+-Ca2+交换增加,使胞内钙超载,;③细胞内离子环境异常,大量Na+携带水分入细胞引起细胞和线粒体肿胀,膜通透性改变;大量Ca2+入线粒体形成钙超载,ATP生成更加减少;④。20、试述Ca2+-收缩偶联的影响答:①肌浆网Ca2+处理功能障碍(Ca2+摄取,储存,释放障碍);②胞外Ca2+内流障碍(Ca2+内流的途径,+内流的影响);③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍(足够的胞浆Ca2+的浓度和正常的肌钙蛋白活性)。21、试述阻塞性通气不足中阻塞部位不同而出现呼吸困难形式也不同的机制。答:①阻塞性通气不足分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞,中央性气道阻塞以气管分叉为界,分为胸内和胸外;②若阻塞位于胸外,吸气时气道流经病灶狭窄处引起压力降低,使气道内压明显低于大气压,加重狭窄,产生吸气性呼吸困难;③若阻塞位于胸内,呼气时胸内压升高,压迫气道,使气道狭窄加重,产生呼气性呼吸困难;④外周性气道阻塞是位于内径≤2mm无软骨的细支气管阻塞,细支气管与周围肺泡结构紧密相连,呼气时小气管变窄,小气道阻力增加,表现为呼气性呼吸困难。22、何谓功能性分流和真性分流?如何鉴别?答:①由于病变引起部分肺泡通气严重不足,而血流未相应减少,使VA/O显著降低,以致流经这部分肺泡的静脉血,未经充分动脉化参入动脉血中,这种情况类似动-静脉短路故称功能性分流;②解剖分流的血液完全未经气体交换过程,称为真性分流。在肺实变和肺不张时,病变肺泡完全失去通气功能,但仍有血流,流经的血液完全为进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流;③吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2,而对真性分流的PaO2则无明:..显作用,用这种方法可鉴别功能性分流和真性分流。23、试述肺原性心脏病的发生机制。答:主要机制:①体内缺氧、CO2潴留和酸中毒引起肺小动脉收缩,肺动脉高压,加重右心负荷;②长期小动脉收缩导致管壁增厚和硬化,管腔变窄,形成持久性肺动脉高压;③长期缺氧使红细胞增多使血液粘度增高,加重心脏负荷;④缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能;⑤某些肺血管病变,如肺小动脉炎。24、呼吸衰竭的病人给氧治疗的原则和机理是什么?答:①Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而无CO2潴留,故可吸入较高浓度(30%~50%)的氧;②Ⅱ型呼吸衰竭既有缺氧又有CO2潴留,此时患者呼吸刺激来自缺氧,CO2因浓度过高已不起刺激呼吸作用,如无节制地给较高浓度氧,则缺氧对呼吸中枢的反射性刺激停止,呼吸更为减弱,故一般宜吸入较低浓度(<30%)的氧,此类患者的给氧原则以持续性低浓度、低流量为宜。25、血氨升高可以通过哪几个主要环节干扰大脑的能量代谢而导致肝性脑病的发生?答:①氨抑制***酸脱羧酶的活性,使乙酰CoA生成减少,影响三羧酸循环的正常进行;②与α-***戊二酸结合,生成谷氨酸,同时又使还原型辅酶Ⅰ(NADH)转变为NAD+,消耗大量α-***戊二酸和还原型辅酶Ⅰ(NADH),造成ATP产生不足;③氨与谷氨酸结合生成谷氨酰***的过程中又消耗大量的ATP。26、肝硬化伴有消化道出血病人发生肝性脑病的可能机制是什么?答:肝硬变时由于门脉血流受阻,致使消化道粘膜淤血水肿,或由于胆汁分泌减少,食物消化、吸收和排空都障碍,细菌十分活跃。此时消化道出血,血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨。此外,消化道出血还可引起血容量减少,若供给脑的血量减少,可增加脑对毒性物质的敏感性。上述可引起脑功能障碍。27、什么是假性神经递质?它与肝性脑病发生关系如何?答:当肝功能严重障碍,体内的苯乙***与酪***可透过血脑屏障在脑细胞内非特异性-β羟化酶的作用下形成苯乙醇***和羟苯乙醇***,它们的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴***极其相似,但生理效能远较真性神经递质为弱,故称为假性神经递质(假性神经递质)。当脑干网状结构中假性神经递质大量蓄积,则竞争性地取代真性神经递质而被神经末梢所摄取、储存,导致网状结构上行激动系统功能失常,传至大脑皮质的冲动受阻,而出现意识障碍甚至昏迷。28、为什么临床上对急性功能性肾功能衰竭和急性器质性肾功能衰竭需加以鉴别,两者如何鉴别?答:急性功能性和器质性肾功能衰竭,两者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但治疗方法截然相反,前者必须充分补液,而后者应严格限制液体入量,故需加以鉴别。功能性肾衰器质性肾衰尿沉渣镜检轻微显著,管型尿、红白细胞及变形上皮细胞尿蛋白阴性或微量+~++++尿钠(mmol/L)<20(低)>30(高)尿渗透压(mOsm/kg)>400(高)<350(低)尿比重>(高)<(低)尿/血肌酐比值>40:1(高)<10:1(低)甘露醇利尿效应佳差29、试述慢性肾功能衰竭时泌尿功能的改变。:..答:(1)尿量的变化①早期:多尿、夜尿。机制:残存肾单位代偿,渗透性利尿;原尿流速快;尿浓缩功能降低。②晚期:少尿。机制:残存肾单位太少,肾小球滤过率极度减少。(2)尿比重变化①低渗尿。机制:早期浓缩功能下降,稀释功能正常。②等渗尿。机制:随着病情发展,浓缩与稀释功能均丧失。(3)尿成分的变化①蛋白尿。机制:肾小球滤过屏障通透性增加或肾小管上皮细胞受损。②血尿和脓尿。机制:肾小球基膜局灶性溶解破坏。