下载此文档

慢性心衰心肌重构与肌球蛋白重链基因表达及坎离颗粒干预的影响的综述报告.docx


文档分类:论文 | 页数:约2页 举报非法文档有奖
1/2
下载提示
  • 1.该资料是网友上传的,本站提供全文预览,预览什么样,下载就什么样。
  • 2.下载该文档所得收入归上传者、原创者。
  • 3.下载的文档,不会出现我们的网址水印。
1/2 下载此文档
文档列表 文档介绍
该【慢性心衰心肌重构与肌球蛋白重链基因表达及坎离颗粒干预的影响的综述报告 】是由【niuww】上传分享,文档一共【2】页,该文档可以免费在线阅读,需要了解更多关于【慢性心衰心肌重构与肌球蛋白重链基因表达及坎离颗粒干预的影响的综述报告 】的内容,可以使用淘豆网的站内搜索功能,选择自己适合的文档,以下文字是截取该文章内的部分文字,如需要获得完整电子版,请下载此文档到您的设备,方便您编辑和打印。慢性心衰心肌重构与肌球蛋白重链基因表达及坎离颗粒干预的影响的综述报告慢性心衰是一种严重的心血管疾病,其主要特征是心肌收缩能力下降和心肌肥大,导致心脏功能逐渐恶化。在心肌重构的过程中,肌球蛋白重链基因(myosinheavychaingene,MyHC)表达改变是一个重要的因素。本综述报告将探讨慢性心衰心肌重构与MyHC基因表达相关性及干预策略。,是慢性心衰发生的重要原因。心肌重构主要分为结构性和代谢性两种类型,其中结构性重构包括心肌细胞肥大,胶原沉积和心肌细胞内钙离子的调节不平衡等,而代谢性重构则主要涉及氧化应激,乳酸代谢和能量代谢等方面。,MyHC基因在心肌收缩和心肌力学调节中发挥着至关重要的作用。不同类型的心肌细胞基因表达出的MyHC异构体具有不同的能力和特征,例如α-MyHC和β-MyHC不同的附着能力和收缩速度,这种差异反映了心肌细胞适应不同肌力负荷的能力。在慢性心衰的心肌中,MyHC基因表达呈现异质性,其中β-MyHC基因表达水平显著增加,而α-MyHC降低。这种改变会导致心肌收缩能力下降,心肌弹性和强度降低,从而进一步恶化心室功能,是慢性心衰发生的重要原因之一。,可有效防止血栓形成并改善心脏功能。近年来,许多研究表明坎离颗粒也具有抗心肌重构和改善MyHC基因表达的作用,可以减轻慢性心衰患者的症状和提高生存率。研究显示,坎离颗粒可通过抑制多种心肌重构信号通路,包括TGF-β1/Smad、NF-κB和JAK-STAT等通路,来减缓心肌肥大和纤维化等心肌结构性重构的程度。此外,坎离颗粒还可以改善心肌代谢性重构,通过调节氧化应激和AMPK等通路,能够提高心肌能量代谢和抗氧化能力,从而减轻心肌损伤和细胞死亡。,其发生机制涉及复杂的心肌变化和重构。MyHC基因表达改变是其中一个重要的监测指标和治疗目标。坎离颗粒是一种有效的干预策略,可以通过抑制心肌重构信号通路和改善代谢性重构等多种途径,来提高心肌功能和防止心衰恶化。相信未来的研究将会进一步深化我们对慢性心衰的认识,并帮助我们开发出更加有效的干预策略,从而为患者带来更好的生活质量和预后。

慢性心衰心肌重构与肌球蛋白重链基因表达及坎离颗粒干预的影响的综述报告 来自淘豆网www.taodocs.com转载请标明出处.

相关文档 更多>>
非法内容举报中心
文档信息
  • 页数2
  • 收藏数0 收藏
  • 顶次数0
  • 上传人niuww
  • 文件大小10 KB
  • 时间2024-04-16