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血栓是怎么发生的?
循环血液中的有形成分在心脏或血管内形成异常血凝块的过程被成为血栓形成,其中生成的血凝块即血栓。血栓从局部脱落随血流至前方血管内堵塞部分或全部血管腔,导致血栓栓塞,引发例如脑血栓、肺栓塞、静脉血栓等疾病。血栓形成的主要病变是血管闭塞、血流受阻引起相关的血管支配组织缺血、缺氧甚至坏死而产生相应组织、器官功能障碍的症状。
   血栓形成的病因较多,其中血管壁损伤、血小板被激活、凝血机制亢进、抗凝血功能减退、血流状态的变化等是血栓形成的基本因素。绝大多数病例是由复合因素引起。
   一、血管壁的改变
   完整的血管壁里面覆有一层光滑的内皮细胞,其上覆盖着粘多糖、蛋白聚糖等具有抗血栓作用物质。内皮细胞释放某些活性物质如花生四烯酸,经环氧化酶作用生成前列环素(PGI),可刺激腺苷环化酶使环磷酸腺苷(cAMP)合成增加,从而抑制血小板聚集并使血管扩张。血小板膜花生四烯酸合成的TXA与其作用相反,但相互保持动态平衡。当血管壁受损PGI合成明显减少,平衡破坏,有利于血小板在损伤部位聚集。当血管壁病变如动脉硬化、外伤、细菌和病毒感染、内***及免疫复合物等,使血管内皮受损,有利于血栓形成。
   二、血小板的作用
   当血管内皮损伤时血小板在局部发生粘附,聚集并释放内源性ADP、5-羟色***、血小板4因子(PF)等活性物质,促进血小板聚集和血管收缩,同时血小板膜的花生四烯酸转化为TXA进一步使血小板聚集、血管收缩形成附壁的血小板血栓,血栓在血流中经过反复冲刷、破坏和重新形成,并可逐渐增大,使受累血管腔变窄乃至闭塞。
   三、血流状态
   保持血液的正常流动与血液粘度和血管的解剖有关。红细胞增多症、高纤维蛋白原血症