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听神经病是近年来逐渐为人们所认识的一种有特殊临床表现的听力损伤,其诊断、处理皆有别于一般的感音神经性聋。
gton等[1]1980年报道了4例患者,他们都有可测得纯音听阈,但引不出听性脑干反应。此后,又有学者报道相似病例[,3],其中Kraus等[3]最早注意到这类患者的言语识别率不成比例地低于纯音听阈,后来进一步发现这类患者耳蜗微音电位和诱发性耳声发射多正常。1993年erlin等[4]首先在2例患者中发现诱发性哎耳声发射对侧抑制消失,并咯提出了一个“Ⅰ型传入神经荛元病”的概念。1996年憾Starr等[5]首次将霹其命名为听神经病,998ē年Doyle等[6]报道╆了8例听神经病患儿。这种镌病变表现也引起了国内学者跎的关注,顾瑞等[7]于1毁992年报道了16例中枢躁性低频感音神经性听力减退,根据听觉电生理检查结果炸,应有部分患者符合听神经斥病的诊断;1999年梁凤铑和等[8]报道了17例。槎
临床特点听神经病发病率才较低,且多自幼年起病。1赆999年Rance等[9┞]在5199例新生儿期有酊听力损伤高危因素的婴幼儿闺和青少年中检出109例A掳BR异常,其中12例引不绚出ABR,但微音电位正常,
条3%。
arr等[5]报道的10例***患者均为散发病例,虽然就诊时患者年龄跨度较大,但都是自婴幼溯儿或青少年期起病。听神经悄病发病率无性别差异。
:大多数患者主诉双'耳听不清说话声,存有不同晷程度的言语交流困难,少数┎病例伴有耳鸣等,且多自幼遢年起病。均无耳毒性及噪声颓接触史,可有耳聋家族史。
:听神协经病患者的纯音听阈呈轻、科中度感音神经性聋,并呈现ㄟ明显的个体差异。听力图可馓以是以低频损失为主的上升ㄛ型,也可以是为以高频损失偕为主的下降型,还可以为平称坦型曲线,但以低频感音神柞经性聋较多,等[10]和盯顾瑞等[7]分别报道了一组病例,其纯音听阈都以低钧频损失为主。言语听力差是听神经病的一个重要特点,患者言语识别率常不成比例地低于纯音听阈,Starr等[11]和Zeng等[12]推测言语识别能力刿差与听神经非同步化放电有囚关。Rance等[9]则倦认为是到达更高位中枢的听幺觉信号发生语音畸变所致。
:ABR引不ひ出反应是听神经病最重要的巯特征之一。ABR无反应的程原因包括:①没有神经活动┿;②神经传导阻滞;③听神蛲经纤维非同步化放电或同步眢化放电遭到破坏[1]。从莒听神经病患者存有可定量测澈定的听力,即有一定的神经裕冲动传入来看,第3种情况
参可能性较大。而导致有髓神经纤维非同步化放电最常见亲的原因是脱髓鞘。
:这里主要指瞬态声诱发耳声发射和畸变产物耳声发射,隆在听神经病患者中,即使纯傻音听阈表现为重度感音神经墒性聋,诱发性耳声发射仍然潜可正常或轻度改变,同时微音电位也多正常,这是听神晰经病的又一个重要特点。正常人的诱发性耳声发射存在壬对侧抑制,在测试中给对侧汁耳加一定强度的白噪声,T摺EOAE的振幅一般下降2酞~4dB[4],但在听神谳经病患者中这种对侧抑制现镟象消失。
Berlin等r[4]比较了1位听神经病涝患者与普通感音神经性聋患泌者的TEOAE对侧抑制结油果,两人虽有几乎相同的纯⑺音听阈,但听神经病患者对2侧抑制现象消失。Berl寐in认为可能的解释有:①涉Ⅰ型听觉传入纤维非同步放匍电不足以激动耳声发射对侧锗抑制;②仅仅依靠Ⅱ型听觉昝传入纤维维持某些频率区正屿常的纯音听阈;③初级听觉懑神经元同步化放电受听觉传申出系统调控,即传出系统的桦功能障碍是疾病的首发因素蚩。由于白噪声并不能使听觉疱通路神经元同步化放电,说者明耳声发射对侧抑制反射弧锺的激动并不需要听觉传入系寞统同步化放电。听神经病患棠者在有足够声刺激传入的情醭况下对侧抑制现象消失,提世示脑干听觉通路或听觉传出系统存在病变,第3种可能
允性并不能轻易排除。另外还嵇要注意可能出现的继发性耳声发射引不出,所以必要时衢应同时检测耳声发射和微音电位[13]。
、讪长潜伏期反应:听神经病患之者中、长潜伏期反应有明显锇的个体差异,Starr等熘[5]报道的***病例中约岳半数可引出,这可能是由于如中、长潜伏期反应的检测并针不严格要求神经元的同步化í放电。
:翕听神经病患者的鼓室导抗图陧均呈“A”型,提示中耳功猓能正常;镫骨肌反射引不出警。Berlin等[4]2⑸例感音神经性聋患者的比较噤发现,他们有着几乎相同的涛纯音听阈,都为2kHz处敏正常,但听神经病患者镫骨侉肌反射引不出,其对照则可引出,而按一般理解,其至狁少应在2kHz处可以引出瓜。与耳声发射对