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手足口病诊断与救治方案
手足口病诊断与救治方案
手足口病多发生于学龄前儿童,尤以3岁以下年龄组发病率最高。可引起手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹,个别患者可引起脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等。病原学主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxasckie virus)A组16、4、5、7、9、10型,B组2、5、13型;埃可病毒(ECHO viruses)和肠道病毒71型(EV71),其中以EV71及Cox A16型最为常见。传染源为现症患者和隐性感染者,主要通过人群消化道、呼吸道和分泌物密切接触等途径传播。
病原学
引起手足口病的主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxasckie virus) A组16、4、5、7、9、10 型, B组2、5、13 型;埃可病毒(ECHO viruses)和肠道病毒71型(EV71),其中以EV71及Cox Al6型最为常见。
肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播,对***、去***胆酸盐等不敏感,75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活,但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50℃可被迅速灭活,但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力,病毒在4℃可存活1年,在-20℃可长期保存,在外环境中病毒可长期存活。
流行概况
手足口病是全球性传染病,世界大部分地区均有此病流行的报道。1957年新西兰首次报道该病。1958年分离出柯萨奇病毒,1959年提出手足口病命名。早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型,1969年EV71在美国被首次确认。此后EV71感染与Cox A16感染交替出现,成为手足口病的主要病原体。
20世纪70年代中期,保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征的EV71流行,1975年保加利亚报告病例750例,其中149人致瘫,44人死亡。1994年英国发生一起由Cox A16引起的手足口病暴发,患者大多为1-4岁婴幼儿,大部分病人症状较轻。英国1963年以来的流行病学数据显示,手足口病流行的间隔期为2-3年。20世纪90年代后期,EV71开始东亚地区流行。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行,4-8月共有2628人发病,4-6月有29例病人死亡。
流行概况
我国于1981年上海首次报道本病,此后,北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、青海和广东等十几个省份均有本病报道。1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发,5-10月间发生了7 000余病例。经过2年低水平散发后,1986年再次暴发。1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71,1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者标本中分离出EV71.
1998年,我国台湾地区发生EV71感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行,监测哨点共报告129106例病例。当年共发生重症病人405例,死亡78例,大多为5岁以下的幼儿。重症病例的并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。
手足口病流行无明显的地区性。一年四季均可发病,以夏秋季多见,冬季的发病较为少见。该病流行期间,可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快,在短时间内可造成较大范围的流行,疫情控制难度大
传染源和传播途径
人是肠道病毒唯一宿主,患者和隐性感染者均为本病的传染源。肠道病毒主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播,亦可经接触病***肤、黏膜泡疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。发病前数天,感染者咽部与粪便就可检出病毒,通常以发病后一周内传染性最强。
病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。
易感性
人对肠道病毒普遍易感,显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力,持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病,但以≤3岁年龄组发病率最高。
临床表现
一般病例表现
急性起病,发热,口腔粘膜出现散在疱疹,手、足、臀部和肛周出现斑丘疹、疱疹,疱疹周围有炎性红晕,部分病人有大水泡。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。预后良好,无后遗症。
临床表现
重症病例表现
少数病例(尤其是小于5岁者)可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等表现。
1、神经系统:精神差、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、肢体抖动、无力或瘫痪;查体可见脑膜刺激症、腱反射减弱或消失;危重病例可表现频繁抽搐、昏迷、脑水肿、脑疝;
2、呼吸系统:呼吸浅促、困难、呼吸节律改变、口唇紫绀,口吐白色、粉红色或