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多囊卵巢综合症PCOS
妇科
概述(overview)
指是一种生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征。以持续性无排卵、高雄激素或胰岛素抵抗为特征的内分泌紊乱的症候,是生育期妇女月经紊乱最常见的原因。
本病首先于1935年由Stein-Leventhal提出一组表现为闭经、肥胖、多毛、不孕和双侧卵巢呈多囊性增大的综合征。
60年代改称之为PCOS。
流行病学(Prevalence)
育龄妇女中PCOS的患病率为5%-10%(中国尚无确切患病率报道)
无排卵不育症妇女中约占30-60%,辅助生育技术助孕的病人中约占50%
目前,我国尚缺少全国性、大样本、多中心的研究结果。
PCOS的病因(Etiology)
遗传因素
PCOS有家族聚集现象,被推测为一种多基因病
目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等
环境因素
包括宫内高雄激素、抗癫痫药物、地域、营养和生活方式等,可能是PCOS的危险因素、易患因素、高危因素
应进行流调后完善环境与PCOS关系的认识
遗传与环境的交互作用
PCOS的确切病因尚不清楚
内分泌特征与病理生理
内分泌的特征有:
雄激素过多
雌***过多
黄体生成激素/卵泡刺激素(LH/FSH)比值增大
胰岛素过多
各种激素的生理作用
1、促性腺激素:由卵泡刺激素(FSH)和黄体生成激素(LH)
FSH:是直接促进窦前卵泡及窦状卵泡的生长发育;激活颗粒细胞芳香化酶,促进雌二醇的合成与分泌;调节优势卵泡的选择和非优势卵泡的闭锁;在卵泡期晚期与雌激素协同,诱导颗粒细胞生成LH受体,为排卵及黄素化作准备。
LH:是在卵泡期刺激卵泡膜细胞合成雄激素,风烛残年雌二醇的合成提供底物;排卵前促使卵母细胞进一步成熟及排卵;在黄体期维持黄体功能,促进孕激素、雌激素合成与分泌。
各种激素的生理作用
2、雌激素:
促进子宫肌细胞增生和肥大,增加对子宫平滑肌对缩宫素的敏感性;使子宫内膜腺体和间质增殖、修复;协同FSH促进卵泡发育。
3、雄激素
使阴蒂、阴唇和阴阜的发育,但分泌过多会对雌激素产生拮抗作用,可减缓子宫及子宫内膜的生长及增殖。
4、肾上腺:
有合成和分泌糖皮质激素、盐皮质激素的功能,还能合成和分泌少量雄激素和极微量雌激素、孕激素。肾上腺皮质是女性雄激素的主要来源,若雄激素过多,可抑制下丘脑分泌促性腺激素释放激素,并对抗雌激素,使卵巢功能受抑制而出现闭经,甚至男性化表现。
下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常
1、垂体对促性腺激素释放激素(GnRH)敏感性增加,分泌过量LH。
2、卵巢中作为雄激素形成酶的细胞色素的功能失调,功能增强。
3、1+2两种共同作用于卵巢间质、卵泡膜细胞而产生过量雄激素。
4、过量雄激素抑制卵泡成熟,引起发育中卵泡闭锁,不能形成优势卵泡,以至于雌激素的正常分泌模式中。雌二醇处于卵泡早期水平。
5、非成熟卵泡分泌低剂量雌二醇,过量雄激素经芳香化作用形成雌***。所以外周血中总雌激素量并不低。甚至高于正常女性。而我们平时化验的只是外周血的雌二醇,而非所有所有雌激素。