分布性休克--感染性休克 ppt课件.ppt

分布性休克—— 感染性休克
定义
感染性休克: 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起的急性循环功能不全,是内因、外引和医源性因素构成致病网络,机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过程的急性循环衰竭,病死率40%。
多脏器功能不全(MODS):指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、外科大手术和病理产科等原发病发生 24 小时后,同时或序贯发生两个或以上脏器功能障碍以至衰竭,不能维持内环境稳定的临床综合征。
MODS概念强调
,继发的受损器官远离原发损害部位。
(>24 hr)。
。
,器官功能障碍是多发的、进行性的、是个动态的过程。
主要病因
G-杆菌:冷休克
G+球菌:暖休克
特殊病原体:病毒、寄生虫等
常见病:暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、重症病毒性感染
冷、暖休克
休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。
前者外周血管扩张、阻力降低,CO正常或增高(又称高排低阻型),有血流分布异常和动静脉短路开放增加,细胞代谢障碍和能量生成不足。使病***肤比较温暖干燥,形成暖休克。
低动力型(又称低排高阻型)外周血管收缩,微循环淤滞,大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病***肤湿冷,形成冷休克。冷休克患者神志躁动或淡漠或呈嗜睡状态,皮肤苍白、发绀或花斑样发绀,皮肤湿冷或出冷汗,毛细血管充盈时间延长,脉搏细速,脉压30mmHg,尿量25ml/小时。"冷休克"较多见,多由革兰阴性菌感染引起;而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为"冷休克"。至晚期,病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪,就成为低排低阻型休克。
感染性休克的机制
微循环障碍
免疫炎症反应失控
神经内分泌机制和体液介质
机制-微循环障碍
微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成,组织缺氧,能量代谢障碍,溶酶体酶活性升高,造成细胞坏死。
机制-免疫炎症失控
介质反应
介质后续损伤
A 始动损伤
细菌感染,组织损伤,心脏分流,缺血再灌注,直接间接损伤→机体抵抗力致病能力→直接/间接影响内皮细胞完整性,内皮细胞功能细胞信使/线粒体功能,应激启动
释放各种细胞因子和炎症介质(IL-1、TNF、IL-6、IL-8、γ型干扰素)引起SIRS,触发炎症连锁反应,释放二级炎症介质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等),从而激活
组织水肿,组织灌注
不足,细胞增生,直
接影响细胞代谢,
组织和细胞损伤作
用于靶器官引起MODS。
感染性休克的临床表现
休克代偿期:脏器低灌注
神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤
实验室:高乳酸血症、低氧血症
休克失代偿期:脏器功能不全
皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 血压下降
难治性休克:多脏器功能衰竭
治疗困难
临床表现-各系统器官的功能变化
一、肺的功能变化
发生时间
创伤、感染后24~72小时
发生率
83%~100%
主要表现
急性呼吸窘迫综合征:进行性呼吸困难、低氧血症(PaO2<50mmHg )等。