细胞、组织的适应和损伤2.ppt

概念:
钠泵功能降低,胞内水分增多,细胞肿胀;
常见于心、肝、肾等实质器官
肉眼(浊肿):
器官肿胀、边缘变钝;无光泽、苍白、混浊
镜下:
细胞体积增大, 透明、淡染、空泡,胞体肿
大似气球,称气球样变性
1、水样变性(Hydropic Degeneration)
肝细胞水样变性
2、脂肪变(Fatty Degeneration)或脂肪沉积
除脂肪细胞外的实质细胞内脂滴出现或脂滴明显增多称脂肪变性。
主要见于肝、心、肾等实质器官
(1)肝脂肪变性
肉眼: 肝肿大、软、黄、切面油腻感
镜下: 肝细胞肿大,核周大小不等空泡,
将肝细胞核挤向一边
脂肪肝(SudanⅢ染色)
(2) 心肌脂肪变性
脂滴含量显著增多,好发于乳头肌和心内膜下
肉眼:
灶性:多见于左心室心内膜下乳头肌,称虎斑心。
弥慢性:两侧心室心肌弥漫灰黄色, 见于严重缺
氧和中毒时。
镜下:
胞浆中出现细小、串珠样脂肪空泡
心肌脂肪变性(锇酸染色)
(3) 肾小管上皮细胞脂肪变性
上皮细胞重吸收脂蛋白增多,常见于近曲小管。
肉眼:
体积增大,被膜紧张,皮质增厚,浅黄色
镜下:
近曲小管上皮细胞内出现脂滴
3、玻璃样变,透明变性(hyaline degeneration)
指结缔组织、血管壁、细胞内出现均质、红染
的毛玻璃样半透明蛋白。
(1)结缔组织玻璃样变:
纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。原胶原蛋白分子间交联增多,胶原纤维融合,糖蛋白积聚等因素。
肉眼:
灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性
镜下:
纤维细胞明显变少, 胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质。
(2)血管壁玻璃样变
高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
机制:
血管内膜受损,通透性增高,管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白并凝固成均匀无结构的红染物质,内膜下基底膜样物增多。
镜下:
细动脉壁均质红染,增厚、变硬,管腔变狭窄或闭塞。