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肝硬化
liver cirrhosis
各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死,肝细胞结节状再生和纤维组织增生,三种病变反复交错进行,导致肝小叶结构和血液循环途径改建,使肝脏变形、变硬而形成肝硬变。
liver cirrhosis
. et al (1999) 统计西方国家引起肝硬变的病因
酒精性肝病 60%~70%
病毒性肝炎 10%
胆道疾病 5%~10%
原发性血色素沉着症 5%
原因不明性 10%~15%
Wilson 病罕见
α-抗胰蛋白酶缺乏罕见
. et al:Robbins Pathologic Basis of Disease,
liver cirrhosis
病因
病毒性肝炎:70%~80%,HBV,HCV
药物及化学物质中毒:***、黄磷、四***化碳等
慢性酒精中毒:
营养缺乏:甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等
胆道阻塞、胆汁淤积:结石、肿瘤、总胆管囊肿,先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎
寄生虫:血吸虫等
***
liver cirrhosis
发病机制
肝细胞变性坏死,坏死后残存的肝细胞排列、分布不规则
肝细胞再生,形成腺样或结节样排列
纤维结缔组织增生:纤维母细胞、肝储脂细胞网状支架塌陷,网状纤维融合形成胶原纤维,称为“无细胞硬化”由肝纤维化发展到肝硬变
血管网减少和异常吻合支形成
liver cirrhosis
假小叶形成:产生于三种病理过程
假小叶形态
假小叶中央静脉数目和位置异常,可以缺如、偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。
肝细胞索排列紊乱,肝细胞可有变性、坏死、增生,甚至异型增生。
假小叶周围有宽窄不一的纤维间隔,小胆管增生,淋巴单核细胞浸润
liver cirrhosis
liver cirrhosis
血管网减少和异常吻合支形成
血窦及肝静脉直接破坏或受压,造成血管网减少
纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合,使流经小叶内的血液减少
血窦毛细血管化:血窦壁连续型基底膜形成
liver cirrhosis
类型
病因分类:
病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、隐源性
形态分类:大结节型、小结节型、大小结节混合型
综合分类(我国常用的分类):
门脉性肝硬变( 小结节)
坏死后性肝硬变( 大结节、大小结节混合)
胆汁性肝硬变寄生虫性肝硬变
淤血性肝硬变色素性肝硬变
liver cirrhosis
又叫雷奈克(Laennec)肝硬变,相当于小结节性肝硬变。
病因:病毒性肝炎—慢性肝炎
慢性酒精中毒
营养缺乏
门脉性肝硬变portal cirrrhosis