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文档介绍
第三节肺尘埃沉着症(pneumoconiosis,尘肺)
◆长期吸入有害粉尘在肺内沉着,引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。
◆无机粉尘、有机粉尘
◆肺硅沉着症(silicosis)
硅肺(矽肺):长期吸入游离二氧化硅(SiO2)粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。
◆发病机制:
小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡,并进入肺泡间隔引起病变。SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅酸,其羟基与溶酶体膜脂蛋白上的氢原子形成氢键,改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂,溶酶体破坏后释放出多种水解酶,导致巨噬细胞崩解释放出多种细胞因子和炎症介质,导致纤维化,崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节。免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用。
◆病理变化:
肺组织内硅结节(silicotic nodule);肺组织弥漫性纤维化。
肉眼:边界清楚,圆或椭圆形,直径3-5mm到更大的结节,灰白,质硬,沙砾感。
镜下:
(1)细胞性结节:吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成。
(2)纤维性结节:成纤维细胞增生,胶原纤维同心层状、漩涡状排列,部分玻璃样变。结节中央可见内膜增厚的血管,钙化
(3)硅肺性空洞
2. 肺组织弥漫性纤维化
◆长期吸入有害粉尘在肺内沉着,引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。
◆无机粉尘、有机粉尘
◆肺硅沉着症(silicosis)
硅肺(矽肺):长期吸入游离二氧化硅(SiO2)粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。
◆发病机制:
小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡,并进入肺泡间隔引起病变。SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅酸,其羟基与溶酶体膜脂蛋白上的氢原子形成氢键,改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂,溶酶体破坏后释放出多种水解酶,导致巨噬细胞崩解释放出多种细胞因子和炎症介质,导致纤维化,崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节。免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用。
◆病理变化:
肺组织内硅结节(silicotic nodule);肺组织弥漫性纤维化。
肉眼:边界清楚,圆或椭圆形,直径3-5mm到更大的结节,灰白,质硬,沙砾感。
镜下:
(1)细胞性结节:吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成。
(2)纤维性结节:成纤维细胞增生,胶原纤维同心层状、漩涡状排列,部分玻璃样变。结节中央可见内膜增厚的血管,钙化
(3)硅肺性空洞
2. 肺组织弥漫性纤维化
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