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中华临床医师杂志(电子版)2012 年 10 月第 6 卷第 19 期( ), 1,2012, .6, .19 ·5995·
Chin J Clinicians Electronic Edition October Vol No
· 综述·
难治性抑郁症的临床特征、发病机制及治疗研究进展
钟盈花瞿正万
抑郁症是一种高患病率、高致残、高自杀率的疾病,国内报症的亲属,特别是一级亲属发生抑郁症的风险性明显高于一般
[1]
道将近 20% ~30%的患者为难治性抑郁。近年来,虽然有关人。陆峥等[12] 通过对 5唱 2 受体基因多态性与关联的研
HT c TRD
难治性抑郁症的研究有了突飞猛进的进展,但对它的临床特征究发现:5唱 2 与 5唱 2 受体基因之间对易患性可能存
HT A HT c TRD
的把握,针对其病因及病情制定积极有效的治疗措施仍然是一在一定关系,但这种相互关系是否独立起作用有待进一步研究。
个不容忽视的重要问题,世界卫生组织( ) 预测至 2020 年, 对于遗传领域的研究较少,探讨的病因的重要性显而
WHO TRD TRD
抑郁症将成为非衰老性死亡和残疾的第 2 大原因,并将跃居全易见,相信未来将是一个发展趋势。
[2]
球疾病负担的第二位。难治性抑郁症( 唱在影像学领域, 等[13] 通过对患者大脑网络通路的
treatment resistant de Lui TRD
, )是指符合疾病和有关健康问题的国际统计分类对照研究发现:它们的功能不足在大脑网络分配上有截然不同。
pression TRD
( 唱10)、美国精神疾病诊断与统计手册第四版( 唱Ⅳ) 或中组主要与丘脑皮质环路连通功能紊乱有关,而对照组显示
ICD DSM TRD
国精神障碍分类与诊断标准第三版( 唱3) 抑郁发作的诊断更多在边缘唱纹状体唱苍白球丘脑环路的分布式连接减少。也有
CCMD
标准,且经至少两种不同作用机制的抗抑郁药足量、足疗程治疗学者研究发现组相比对照组显示出更多的大脑区域同质
[1,3] TRD
无效或收效甚微者。本文就近年来有关的临床特征、性改变,并且认为区域同质性改变和临床严重程度的检测上呈
TRD [14]
发病机制及治疗研究进展作一个综述。现出重要的相互关系。说明存在更广泛的局部同质性
TRD
一、临床特征( )改变,而且与抑郁的严重程度相关。上述
[4] regional homogeneity
目前有关临床特征方面的研究相对较少, 等认研究说明了组与对照组患者存在大脑结构上的不同,这可
Kornstein TRD
为性别、家庭史、发病年龄、病情严重程度和病程慢性化可能作能影响它们对抗抑郁药物治疗的敏感性,当然,由于研究的样本
[5]
为预测难治性抑郁的风险因子。李霞等对 87 例患者和量较少,类似研究的文献数量有限,具体的作用机制还有待进一
TRD
78 例非患者进行比较,结果发现组的文化程度总体步研究。
TRD TRD
偏低,病程持续时间较长,差异较显著。、总分及因三、治疗研究进展
HAMD HAMA
子分比较后发现行为阻滞因子有极显著差异,提示组患者 :目前临床主要在治疗无效者中考虑联合

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