洋地黄的临床使用ppt课件.ppt

+K+-ATP酶,阻抑Na+和K+的主动转运,结果使心肌细胞内K+减少,Na+增加,细胞内Na+增加能刺激Na+-Ca2+交换增加。结果,进入细胞的Ca2+增加,Ca2+具有促进心肌细胞兴奋-收缩偶联的作用故心肌收缩增强。2◆心肌耗氧量主要取决心肌收缩力,心率和室壁张力这三个因素。虽然洋地黄使心肌收缩力增强可导致心肌耗氧量增加,但同时又使衰竭的心脏排空充分,室腔内残余的血量减少,心脏容积随之缩小,室壁张力下降,这又降低了心肌耗氧量。而且,心肌收缩力增强,心输出量增加,又能反射性地使心率下降和降低外周血管阻力,使心排血量近一步增加,这都有利于进一步降低心肌耗氧量。◆对心力衰竭来说,使用洋地黄后心肌总的耗氧量不是增加而是减少,心脏工作效率提高。,减慢房室传导,降低心房肌的应激性,缩短心房肌的不应期而延长房室结的不应期。4中毒剂量的洋地黄使窦房结的自律性明显降低,下级起博点的自律性增强,窦房、房室间以及心房内传导减慢,心房肌、房室结不应期延长。中毒剂量的洋地黄所引起的电生理改变,为冲动形成或传导常所致的心律失常创造了条件。53自主神经系统效应洋地黄可通过自主神经系统作用于心肌,具有拟迷走和拟交感作用。◆其拟迷走神经系统作用使窦性心律减慢,房室传导减慢,心房异位起博点自律性降低,心房不应期缩短。◆洋地黄的拟交感作用使心肌收缩力增强。6鉴于不同的洋地黄制剂的拟迷走和拟交感神经作用不同,故提出了极性和非极性洋地黄的概念。★极性洋地黄的拟迷走作用较强,如毒毛旋花子苷K,西地兰,***等。非极性强心苷的拟交感作用较强,具有较强的正性肌力作用,但易诱发或加重异位激动形成,如洋地黄叶,洋地黄毒苷等。74、外周血管作用洋地黄本身具有增加外周阻力的作用。但心力衰竭病人使用洋地黄后心肌收缩力增强,心排出量增加,故反射性地使交感神经活性降低,小动脉和小静脉扩张,外周阻力反较使用洋地黄前下降,因而有助于使心排血量近一步增加。85、对肾脏的作用心力衰竭患者使用洋地黄后尿量增加,洋地黄对肾脏的作用可能是通过①心排出量增加而使肾血流量增加,肾小球滤过率增加;②肾血流量增加后,肾素血管紧张素-醛固***系统活性下降,这既可以使外周阻力进一步下降,、对心率的影响治疗剂量的洋地黄可使心力衰竭病人的心率下降其主要机制有:◆洋地黄的拟迷走神经作用使窦房结的自律性下降;◆在心肌收缩力增加的同时,心排血量增加,通过颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器的反射机制,使交感神经紧张性下降;◆心排血量增加使肾血流量增加,因而肾素一血管紧张素一醛固***系统的活性降低。10