心力衰竭泸州医学院附属医院心内科.pptx

教学目的一、掌握:、急慢性心衰的临床表现。。、熟悉:1. 、概念各种病因(引起心脏结构和功能)心脏损害---心脏充盈/心排血障碍组织灌注不足肺循环或(和)体循环瘀血二、病因(一)基本病因::心肌缺血:冠心病心肌炎症:心肌炎心肌代谢障碍:糖尿病性心肌病、甲心病心肌病:扩张性心肌病①压力负荷(后负荷)过重:指心脏收缩时遇到的阻力负荷左室后负荷增高见于高血压、AS右室后负荷增高见于肺动脉高压、PS等②容量负荷(前负荷)过重:指心脏舒张期的容量负荷左室前负荷增高见于MI、AI右室前负荷增高见于TI、、心脏负荷过重:感染呼吸道感染最常见心律失常AF血容量增加输液过多/过快过度劳累、情绪激动、妊娠或分娩治疗不当洋地黄或降压药使用不当原有心脏病变加重或合并其他疾病:甲亢、贫血、肺梗塞(二)诱因三、病理生理(一)代偿机制失效1、功能代偿(Frank-Starling机制):心脏前负荷增加,回心血量增加,心室舒张末期容积增加,从而增加心排量和提高心脏作功量(代偿期)但当代偿达到最大效应时,心排量不再增加,甚至下降(失代偿)临床上出现肺瘀血和体循环瘀血表现。左心室舒张末压>18mmHg,出现肺充血的症状和体征;心脏指数</()出现低心排血量的症状和体征。、结构代偿(心肌肥厚):心肌细胞肥大,但心肌细胞数目并不增多,而心肌纤维增多,心肌收缩力增强,以维持心输出量,但肥厚心肌顺应性差,从而出现舒张障碍。(后负荷增高的主要代偿机制)3、神经体液代偿:①交感神经兴奋:NK增高,心肌收缩力增加、心率增快—心输出量增加。②RAS系统激活:细胞和组织重构。病理生理心钠肽(ANP)与脑钠肽(BNP):心房合成ANP,心室合成BNP—扩血管、排钠。早期分泌增加;晚期分泌减少,功能减弱。精氨酸加压素(AVP):下丘脑分泌—抗利尿、收缩血管。心衰时分泌增加。内皮素:分泌增加参与血管张力调节。(二)体液因子改变(三)心室重构(心衰发生发展的基本机制)心肌损害或心脏负荷过重导致肥大或扩大,心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网发生心室重构,心肌细胞数不增加。。初期:心室重构导致心室代偿性肥大或扩大,从而维持心脏输出量。后期:肥厚心肌的收缩速度下降,心肌纤维收缩能力下降;松驰延缓,心肌舒张能力下降,、舒张功能不全心肌松弛障碍:心肌缺血--细胞内钙超载(主动舒张功能障碍)缺血心肌顺应性降低:高血压、肥厚性心肌病--细胞(被动舒张功能障碍)肥大