隐球菌性脑膜炎培训教材.ppt

隐球菌性脑膜炎
主讲人内一科刘远慧
隐球菌性脑膜炎
新型隐球菌感染脑膜和(或)脑实质所引起的亚急性或慢性脑膜炎。
主要传染源:含新型隐球菌的鸽粪
传播方式:主要是呼吸道吸入
约1/3患者经皮肤黏膜、消化道传染
易感人群:长期大量应用广谱抗生素、免疫抑制药、抗癌药物、接受器官移植术及白血病、AIDS、淋巴肉瘤、系统性红斑狼疮、结核病、糖尿病等患者
隐球菌属真菌,呈圆形或卵圆形,外裹由细胞壁和荚膜组成的被膜
广泛存在于土壤、蔬菜、牛奶、动物、草地蜂巢及鸽粪中
发热,头痛,脑膜刺激症
发热,头痛,意识障碍,抽搐
隐球菌性脑膜炎
病因
发病机制
病理改变
临床表现
检查和诊断
治疗
预后和预防
隐球菌性脑膜炎病因
隐球菌多由呼吸道吸入产生一种胞外磷脂酶B,破坏肺泡中的表面活性物质,改变肺组织的物理特性,使菌体易在肺内形成病灶,数月内经血行播散至脑或脑膜,引起炎症反应。
隐球菌性脑膜炎发病机制
1、抑制机体免疫反应,荚膜毒性的最主要成分是多糖荚膜。①.激活补体;②.抑制吞噬细胞;③.减少诱发特异性T淋巴细胞反应;④.抑制吞噬细胞释放细胞因子IL-6和IL-1β等使菌体逃避宿主防御系统。
2、另一个重要致病因子是黑素,毒性作用主要是抗自由基。通过清除超氧化物和其他氧化物,保护酵母细胞免受宿主细胞产生的氧化物的破坏。
3、黑素还有抵抗紫外线的抗真菌效应、降低两性霉素B的敏感性等作用。可能是隐球菌在体内持续蔓延,难以治愈的原因之一。
4、当机体免疫功能低下时,隐球菌在脑内繁殖并产生大量抵抗宿主防御反应的毒性因子,引起隐球菌性脑膜炎或脑膜脑炎。
隐球菌性脑膜炎病理改变
脑膜血管充血、脑回增宽、脑沟变浅软脑膜混浊不清,以脑底部为重。
索桥池、视交叉池、小脑延髓池、外侧沟、脑底部及扩张的蛛网膜下隙内,可见黄色黏稠冻胶样的渗出物。
脑沟、脑池或脑主质内可见小颗粒状结节或囊状物,内有胶样渗出物。
镜下胶样黏液中可见大量隐球菌部分被多核巨细胞吞噬。脑主质脑膜及蛛网膜下隙内有大量以淋巴细胞、单核细胞多核、巨细胞为主的炎性细胞浸润,发病缓慢者可见由大量成纤维细胞和毛细血管组成的肉芽肿及小脓肿。
隐球菌性脑膜炎临床表现
1. 最常见20~40岁青壮年。
多呈亚急性或慢性起病,少数急性起病。

,恶心及呕吐,伴低热、周身不适、精神不振等症状。随病情发展,头痛渐加重转为持续性精神异常、躁动不安,严重者出现不同程度意识障碍。
,其次为第Ⅷ、Ⅲ、Ⅶ、VI脑神经。部分出现偏瘫、抽搐、失语等局灶性脑组织损害症状。
4. 早期最常的阳性体征为脑膜刺激征,晚期可出现眼底水肿锥体束征等。
80% 38——40℃,持续不规则热
颞部、前额部或眶后轻度间歇性,渐进性
80% 和饮食无关的呕吐
45% 谵妄、嗜睡、昏睡、昏迷;抽搐、癫痫
95% 有颈项强直、Kernig征和Brudzinski征阳性
35% 视神经损害为主,外展、动眼、面神经、听神经、舌下神经等
隐球菌性脑膜炎检查
:确诊的重要依据。压力增高,外观微混或淡黄色。蛋白含量轻~中度升高。淋巴细胞数增多。氯化物及葡萄糖多降低。脑脊液涂片墨汁染色可直接发现隐球菌。99%首次腰穿脑脊液中新型隐球菌反向乳胶凝集试验呈阳性、强阳性反应。
:乳胶凝集试验可检测感染早期血清或脑脊液中隐球菌多糖荚膜抗原成分。抗原阳性滴度>1:8,即可确诊为活动期隐球菌脑膜炎。且其滴度与感染程度多呈正比。
:颅脑CT缺乏特异性,40%~50%显示正常。阳性率与病程的不同阶段有关,病程越长阳性率越高。可见脑室扩大、脑积水、脑膜强化及脑实质内不规则大片状、斑片状或粟粒状低密度影,少数显示小梗死灶或出血灶。颅脑MRI可显示脑实质内T1呈低信号T2高信号的圆形或类圆形肿块、血管周围间隙扩大,部分呈多发粟粒状结节样改变。
隐球菌性脑膜炎诊断
、免疫抑制药及免疫低下性疾病如
AIDS、淋巴瘤、白血病、器官移植等病史。
、喷射性呕吐、脑神经受损及脑膜
刺激征阳性,脑脊液蛋白定量增高、氯化物及葡萄糖降低者。
。
检出率受病灶部位、病程发展阶段等影响,对可疑或久治不愈
反复发作的脑膜炎,应反复寻找病原。应用脑脊液乳胶凝集或
抗原酶联免疫测定法检测隐球菌抗原,提高早期诊断率。
鉴别诊断
病名
隐球菌性脑膜炎
结核性脑膜炎
脑肿瘤
起病
缓慢,可亚急性
多亚急性
慢性
发热
早不明显后不规则
较早出现发热
多无发热
颅神经
视N、乳头水肿
外展N,结节
外展神经
脑脊液C
轻中↑,