家兔乏氧性缺氧实验报告.docx

家兔乏氧性缺氧实验报告家兔低张性缺氧(HypotonicHypoxiaofRabbit) [实验目的]:缺氧指组织供氧不足或用氧障碍,从而引起细胞代谢,功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧分为低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧四种类型。本次实验通过复制低张性缺氧动物模型,观察急性缺氧过程中机体的代偿适应性变化,分析其发生机制。[实验动物]:家兔[实验药品及器材]: BL-410生物机能实验系统,动脉插管,气管插管,缺氧瓶,注射器,注射针头,动脉夹,常规手术器械,血气分析仪,针;1%普鲁卡因,钠石灰,肝素生理盐水。[实验步骤]: ,全麻,固定,剪毛。 ,颈总动脉插管,剑突连拉力换能器描记呼吸。 ,呼吸,心率,口唇颜色。 ,记录缺氧开始后上述指标变化。〔实验结果〕血压心率呼吸频率呼吸幅度动脉血液颜色粘膜颜色正常缺氧5min 缺氧10min 缺氧20min 〔讨论〕: ,呼吸加深加快,心率加快,粘膜及血液颜色变化不大。机制如下: 本实验中,家兔的呼吸仅与缺氧瓶相通,呼出的CO2被钠石灰吸收,吸入气体的氧分压不断下降,最终导致PaO2下降,当PaO2<60mmHg的时候,便可以引起如下变化: 由于上述机体代偿性改变,PaO2有所恢复,脱氧血红蛋白仍小于5g/dl,故不能出现发绀,血液及粘膜颜色无明显变化。 :PaO2越来越低,过低的PaO2可抑制呼吸、心血管、神经等系统的功能。使机体处于失代偿状态,出现呼吸减慢或不规则,血压↓,心率↓此时PaO2↓↓,CaO2↓↓。脱氧血红蛋白可超过5g/dl,出现发绀。 ,当吸入气氧分压降低时,PaO2亦降低。当PaO2<60mmHg时才会引起组织缺氧,同时引起机体的一系列代偿反应,包括增强呼吸和血压等。符合低张性缺氧的特点。昆明医科大学机能学实验报告实验日期:XX年10月11日带教教师:金会艳专业班级:XX级麻醉班缺氧实验一、实验目的 1、复制不同病因导致小鼠缺氧的模型,了解乏氧性,血液性,组织中毒性缺氧的分类。 2、观察缺氧对呼吸系统,中枢神系统的影响,以及血液颜色变化。 3、了解影响缺氧耐受性的因素。二、实验原理分别复制三型缺氧模型,观察缺氧对机体的影响。三、实验仪器设备小鼠缺氧瓶,一氧化碳发生装置广口瓶,恒温水浴箱,5ml 或2ml刻度吸管,1ml注射器,酒精灯,剪刀,镊子,钠石灰,甲酸,浓硫酸,5%***钠, %***化钾,生理盐水。四、实验方法与步骤 1、乏氧性缺氧1取小鼠四只,标记编号每2min记录死亡计算小鼠耗氧率一般情况* 2、一氧化碳中毒性缺氧观察记录如上死亡计算小鼠耗氧率* 3、亚***中毒缺氧观察记录一般状况* 观察记录如上小鼠腹腔注射*5%亚***钠死亡2计算小鼠耗氧率* 4、取出甲鼠及2,3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比,记录颜色。备注: 一般状况*,呼吸频率,精神状态,皮肤黏膜颜色。缺氧瓶*,一定要密封,可用凡士林涂在瓶塞外面,且可以加入钠石灰吸收水汽。腹腔注射,正确拿握小鼠,左下腹,45°进针,回抽。耗氧率计算:r[ml/(g·min)]=a(ml)÷w(g)÷ta,耗氧量;w, 体重;t,死亡时间。五、(乏氧性缺氧)4 注:从左至右依次为,亚***钠中毒,乏氧性缺氧,一氧化碳中毒。5篇三:小鼠缺氧模型及其分析课程名称:机能实验学教研室:病理生理学教研室任课教师:张彩华授课章节: 缺氧与普鲁卡因对神经干的作用授课专业和年级:XX级医疗授课学时:8学时授课时间:XX年3-7月实验题目:缺氧实验目的: ,观察血液颜色的特点,分析其机制根据大纲要求:掌握概念:缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧,紫绀、肠源性紫绀。熟悉并理解原因和条件在疾病发生发展中的作用。熟悉氧代谢的四个环节及反映血氧情况的一些指标(氧分压、氧含量、氧容量、氧饱和度,动静脉血氧含量差)。掌握各型缺氧发生的原因及主要发病机制,掌握各型缺氧的特征。实验原理: ,疾病是由于原因和条件综合作用的结果。原因是引起疾病所不可缺少的因素,并且往往决定疾病的特异性,它与相应的疾病有着必然的因果关系;而条件则不是疾病所不可缺少的因素,它往往是通过作用于致病因子或改变机体反应性,对疾病的发生发展起促进或阻碍作用。 。根据不同的病因,可以把缺氧分为四种类型:低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。不同类型的缺氧具有不同的病因以及不同的血液颜色和血氧变化