基于消化性溃疡病因的合理用药.doc

基于消化性溃疡病因的合理用药.doc:..基于消化性溃疡病因的合理用药韩莉(内蒙古和林格尔县医院内蒙古和林格尔011500)【中图分类号】R573【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)48-0197-02迄今,消化性溃疡的研究取得重大进展,对胃酸分泌机制的了解深入到分子水平,质子泵抑制剂的应用显著提高了疗效。由于对幽门螺杆菌(Hp)的重新被发现,及由此导致对消化性溃疡发病机制诸多环节上的细致研究,使我们对木病病因与治疗的概念,发生了根木性的变革。尽管如此,关于其病因和发病机理,目前尚未完全阐明,现将己有之资料作一阐述,供进一步探讨之参考。,胃蛋白酶在盐酸作用下通过“自体消化”现象而引起溃荡[1],因此把胃酸和胃蛋白酶叫做“攻击因子”。而胃内的粘液除润滑食物,保护胃粘膜免受机械损伤外,还可中和胃酸,防止胃粘膜被消化酶所消化而产生溃疡[2]。其质和量的改变可降低粘膜的防御机能,增加溃疡形成的可能。唾液也影响酸的作用,咀嚼不足而患溃疡,充分嘴嚼可预防溃疡的发生。现在认为,唾液对胃酸有中和作用和对胃粘膜的保护作用。而临床上所测得的胃酸酸度不是实际酸分泌量,而是分泌和吸收抵消后的结果。近年来关于人类十二指肠对酸处理的研究指山,十二指肠粘膜对酸的处理是通过中和、稀释和直接吸收等机制来实现的。十二指肠对酸处理缺陷可能是其发生溃疡的因素。,而且往往是在幽门腺IX域比在胃底腺IX域更为严重。,而且是位于萎缩粘膜同正常粘膜接壤的边缘部分。胃溃疡很少单独存在,往往伴有不同程度的胃内炎症和胃功能失调。十二指肠液反流入胃可以引起胃炎,那么对十二指肠木身的影响乂如何呢?有人从胃粘膜、十二指肠粘膜的粘多糖的构成不同来考虑与溃疡病的关系,认为粘膜糖蛋白对胃液抵抗作用强,但可被肭汁所破坏,粘蛋白层对胃液抵抗力弱,但对肭汁有抵抗作用。由于胃表层粘膜糖蛋白厚,所以对胃液有抵抗作用,然而由于粘蛋白层薄,所以对胆汁抵抗力弱,在十二指肠的粘膜,由于被覆的糖蛋白比胃的薄,故对胃液抵抗力弱,然而其下面的由硫酸软骨素A或C所构成的粘蛋白相当厚,故对胆汁冇抵抗作用。(Gastrin)胃泌素分泌增多,导致胃酸分泌增加,加上十二指肠对酸处理障碍,可能是形成溃疡的原因。十二指肠溃疡患者,当接受膳食刺激时,比正常人分泌更多的胃泌素,而II对胃泌素也更敏感,分泌更多的胃酸。(sectin)、缩胆囊素(Choie-cystokinin)、可能还有肠抑胃素(Entero-gastvone),都能抑制胃掖分泌。其中促胰液素有拮抗胃泌素增加胃酸分泌的作用,故促胰液素不足可能是形成十二指肠溃疡的病因之一。(不安、恐怖、紧张、欲望不满等)与胃分泌机能有密切的关系,这是众所周知的。消化性溃疡的成因同人脑皮质尤其是植物神经高级中枢的人脑边缘系统有密切的关系。多数作者认为,迷走神经机能亢进是干二指肠溃疡的主要原因而胃溃疡则是迷走神经功能减退了。