左卡尼汀的临床作用.docx

袄Forpersonaluseonlyinstudyandresearch;mercialuse芃螀***莅左卡尼汀的临床作用蚂莁蒅摘要  腿袇膁左旋卡尼汀是一种水溶性氨基酸,其主要功用是运载长链脂肪酸进入线粒体参与反响,同时以腺什三磷酸盐(ATP)的方式提供能量。维持性血液透析患者由于摄食缺乏,恶心呕吐,消化吸收不良,合成减少及透析中丧失,可呈现左卡尼汀缺乏,其乏可影响线粒体对游离脂肪酸的氧化,致使脂类在胞浆中汇集,不能进入三梭酸循环,惹起能量缺乏,同时由于乙酞辅酶A在线粒体集聚,对细胞产生毒性作用。MHD患者若左卡尼汀缺乏临床上可呈现骨骼肌病、心肌病、心律失常、血脂异常、肌肉痉挛、营养不良及透析低血压等,使透析耐受性降低,严重地影响了患者生活质量和生存率。螃蒀莀目录蚈蚇肅摘要   1袅袂节第一章、左卡尼汀的药理作用   3肈莈芀第二章、临床实验    3蒇肈袅 4蚃莃莄 4膁薄蚂 4螅蒁腿致谢 5薀莅薆参考文献 6薂薀莅第一章、左卡尼汀的药理作用  聿肅螀左卡尼汀的主要功用是促进脂类代谢,在低氧、缺血时,脂酞-CoA堆积,线粒体内的长链脂酞卡尼汀也堆积,游离卡尼汀因大量耗费而减低。缺血低氧招致ATP程度降落,细胞膜和亚细胞膜通透性升高,堆积的脂酞-CoA可致膜构造改变,膜相崩解而招致细胞死亡。另外,低氧时以糖无氧酵解为主,脂肪酸等堆积招致酸中毒,离子紊乱,细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可使堆积的脂酞-CoA进入线粒体内,减少其对腺嘌吟核昔酸转位酶的抑止,使氧化磷酸化得以顺利停止。左卡尼汀是肌肉细胞特别是心肌细胞的主要能量来源,脑、’肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能。卡尼汀还能增加NADH细胞色素C复原酶、细胞色素氧化酶的活性、加速ATP的产生,参与某些药物的解毒作用。关于各种组织缺血低氧,左卡尼汀经过增加能量产生而进步组织器官的供能。左卡尼汀的其他功用有:中等长链脂肪酸的氧化作用;脂肪酸过氧化物酶的氧化作用;对分离的辅酶A和游离辅酶A二者比率的缓冲作用,从***类物质、***酸、氨基酸(包括支链氨基酸)中产生能量,去除过高辅酶A的毒性,调节血中氨浓度。当缺乏卡尼汀时,临床上可呈现肌张力减退、肌溶解、肌痉挛、胰岛素抵御、心律失常等。薃羂蚈、  蚅肀膂人类心肌细胞所需能量60%~80%来自于脂肪代谢。因此,补充左卡尼汀可促进心肌细胞内脂肪酸的氧化合成,为心脏提供更充足的能量,具有心肌维护作用。左卡尼汀还具有直接正性肌力、扩张冠脉、改善血活动力学等作用,能够改善心功用,减少心绞痛发作,降低急性心肌梗死患者病死率,增强缺血一再灌注心肌中糖的有氧氧化,促进再灌注心肌恢复从脂肪酸氧化获取能量,降低自在基含量,减轻再灌注损伤。袈薆膃将92例不稳定性心绞痛患者随机分为两组,治疗组48例,对照组44例。两组常规应用***酷类、日受体阻滞剂、肠溶阿司匹林、钙拮抗剂、低分子肝素等。治疗组则在此根底上加用LC3g/d,静滴,疗程15d;S)心绞痛分级改善水平、症状改善水平、心电图缺血改善水平。结果显现,。有学者选择稳定型心绞痛病例共60例,经抽签法随机分为两组,每组各30例。两组均予以口服***异山梨酷20mg,每天2次,共20周,试验组加口服左卡尼汀(商品名雷卡),每天3次,共20周。必要时均酌情含化***甘油。治疗前后记载每周心绞痛发作次数及***甘油用量。结果显现,实验组较对照组每周心绞痛发作次数、***甘油用量明显减少,差别有统计学意义(P<);运动持续时间、运动至呈现ST段压低1mm所需时间、运动至呈现心绞痛所需时间明显延长,差别有高度统计学意义(P<),左卡尼汀增加心肌细胞对缺血、低氧的耐受性,并不影响冠状动脉血流,也无***酷的不良反响,疗效牢靠,与影响血活动力学的***酷类合用,从不同的途径共同作用于缺血区域心肌,可明显进步抗心绞痛的疗效,为稳定型心绞痛的治疗提供了新的根据和可选手腕。蒂莃肇选择68例急性心梗患者,随机分成治疗组及对照组,除常规治疗外,治疗组加左卡尼汀治疗2周。分别测量心梗后第1,4,12周患者的左室射血分数(LVEF)以及第4周、第12周患者6min步行试验。结果治疗后第12周两组患者LVEF和6min步行试验结果较治疗前已有明显恢复(P<);而左卡尼汀治疗组的患者较对照组亦提高,差异有统计学意义(P<),说明左卡尼汀有助于急性心肌梗死患者心功能的康复。芇芆肆心肌细胞能量代谢失调是慢性充血性心衰的病理机制之一,减少过度的心肌能量消耗和改善心肌能量代谢可改善心衰预后。林丛等选择70例中、重度心力衰竭患者随机分为左卡尼汀治疗组和对照组。对照组予常规抗