IBD共识初定稿.doc

中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组(初定稿)炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)和克罗恩病(Crohn’sdisease,CD)。IBD是北美和欧洲的常见病,近30年来日本IBD发病率亦呈逐步增高趋势。我国虽尚无普通人群的流行病学资料,但近十多年来本病就诊人数呈逐步增加趋势则非常明显,IBD在我国已成为消化系统的常见病。随着对本病认识的逐步深入,中华医学会消化病学分会曾先后于1978年、1993年、2000年和2007年就IBD的诊治制定过意见。近年来,对IBD诊治的研究进展很快,IBD的诊治水平有了很大提高。因此,最近欧美各国亦对IBD诊治的共识意见作了相应修订。我国消化界近年来对IBD相当重视,积累了较为丰富的临床经验并发表了不少科研报道。鉴此,本学组主要借鉴国外最新共识,并结合我国的研究成果和我国实际情况,对我国2007年共识意见进行修订。力求使新的共识意见更能反映新进展,内容更全面、细化,更具临床实践的指导价值。本共识制定步骤为:①由4个工作组组长分别撰写各自负责部分的主要观点(声明)并组织证据收集(delphi程序);②各工作组通过网络或会议在成员间进行讨论,然后由4个工作组组长分别撰写各自负责部分的全文;③由总负责人进行汇编;④专家会议上对全文之主要观点(声明)提出修改意见,并进行无记名投票(表决选择:;,但有一定保留;,但有较大保留;,但有保留;),以通过1+2的人数>80%为通过;⑤总负责人根据专家会议意见及表决结果修改全文,发至专家会议各成员认可,初定稿。兹将初定稿全文发表如下,供全体协作组成员讨论:第一部分诊断UC一、诊断标准UC缺乏诊断的金标准,主要结合临床表现、内镜和病理组织学进行综合分析,在排除感染性和非感染性结肠炎的基础上作出诊断[1]。(一)临床表现UC最常发生于青壮年期,根据我国统计资料发病高峰年龄为20~49岁、男女性别差异不大(~:1)[2、3]。临床表现为持续或反复发作的腹泻、粘液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状,病程多在4~6周以上。可有皮肤粘膜、关节、眼和肝胆等肠外表现。粘液血便是UC的最常见症状。超过6周的腹泻病程可与多数感染性肠炎鉴别[4]。(二)结肠镜检查结肠镜检查并活检是UC诊断的主要依据。结肠镜下UC病变多从直肠开始,呈连续性、弥漫性分布,表现为:①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、质脆、自发或接触出血和脓性分泌物附着,亦常见黏膜粗糙、呈细颗粒状;②病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡;③可见结肠袋变浅、变钝或消失以及假息肉和桥黏膜等[5]。内镜下粘膜染色技术能提高内镜对粘膜病变的识别能力,结合放大内镜技术,通过对粘膜微细结构的观察和病变特征的判别,能提高UC的诊断准确率[6],有条件的单位可开展。(三)粘膜活检组织学检查建议多段多点活检。组织学可见以下主要改变。活动期:粘膜表面糜烂,浅溃疡形成;‚固有膜内重度弥漫性急慢性炎细胞浸润,包括中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等,有隠窝脓肿和隠窝周围炎(transmucosalinflammation);ƒ隠窝结构的改变:隠窝大小不一、排列不规则、分支状,杯状细胞减少等。缓解期:粘膜糜烂或?溃疡愈合;‚固有膜内中性粒细胞浸润减少或者消失,淋巴细胞、浆细胞浸润,尤其在隠窝基底部(basalplasmacytosis)。淋巴滤泡形成;ƒ隠窝结构改变:隠窝减少,萎缩,腺体缩短,大小不一,分支状,排列不规则,杯状细胞减少。有时可见腺体增生,异型增生(上皮内瘤变)以及潘氏细胞化生(结肠脾曲以远)。UC活检标本的病理诊断标准:活检病变符合上述活动期或缓解期改变,排除感染性结肠炎和其他疾病后,可病理确诊,并应注明为活动期或缓解期。如有隠窝上皮异型增生,应注明异型增生程度,是否有癌变。(四)其他检查结肠镜检查可以取代钡剂灌肠检查。没条件行结肠镜检查的单位可行钡剂灌肠检查。检查主要改变为:①粘膜粗乱和(或)颗粒样改变;②肠管边缘呈锯齿状或毛刺样,肠壁有多发性小充盈缺损;③肠管短缩,袋囊消失呈铅管样。结肠镜检查遇肠腔狭窄镜端无法通过时,要高度注意癌变。此时可应用钡剂灌肠检查或CT或MRI结肠显像显示镜端未及部位[7]。(五)手术切除标本病理检查临床上外科手术切除标本一般为重度UC或疑为癌变的结肠。大体改变:病变多累及全结肠,连续到直肠,弥漫性分布。粘膜常常呈细颗粒状,有浅溃疡。浆膜一般正常。镜下改变:除上述的活检组织学改变外,还可见:溃疡可达到粘膜下层,甚至形成脓肿;‚粘膜下水肿,淋巴管扩张和炎细胞