肝脏、肾脏及其内分泌疾病血液.ppt

肝脏、肾脏及内分泌疾病的血液学异常
河北医科大学第二医院血液科
张学军
Ⅰ肝脏病与血液学异常
肝脏与造血系统关系密切
肝脏是体内蛋白(包括凝血因子)合成器官;
摄取、储存和提供造血要素;
解毒器官:能清除激活的凝血因子;
单核-巨噬系统:清除有病变的红细胞。
肝病发病过程中常伴随造血因子缺乏、红细胞寿命缩短、骨髓造血功能减低、脾功能亢进等情况。
因此,肝病患者在病程中常表现出贫血和粒细胞减少、血小板减少等症状。
肝脏疾病所致贫血是指在肝脏疾病过程中出现的贫血并发症,常见于大多数慢性肝病患者
[病因和发病机理]
慢性肝病可伴有多种因素所致的贫血,但重度贫血者少见,多继发于出血或脾功能亢进。
1、造血原料的储备减少:叶酸、维生素B12、铁剂;
2、红细胞寿命缩短
3、骨髓造血功能降低
4、血浆容量增加
5、出血
[临床表现]
因肝脏疾病病因不同表现各异。
一般轻至中度贫血:Hgb 60-100g/L;
*无并发症时,正细胞正色素性贫血;
*有合并症时,可为大细胞或小细胞低色素性贫血;
**棘刺红细胞性溶血性贫血,血红蛋白可骤降,肝功能改善,溶血可自行缓解。
**酒精中毒性肝病,肝功能轻度受损亦会出现轻至中度溶血性贫血;呈自限性,可反复发作,戒酒2~4周可好转,再次饮酒时又可诱发。
可以是酒精中毒性肝病的早期表现之一,与肝脏脂肪浸润有关。
[实验室检查]
(一)贫血
**巨细胞性贫血:
①薄型:红细胞直径增加而Hgb不增加
②靶型:比薄型直径更大。
③厚型:其红细胞体积增加。
**棘刺红细胞:
红细胞表面有5-10个刺状突起。
**口型红细胞:红细胞中心淡染区有条状裂口。见于急性脂肪肝及酒精中毒患者,可引起一过性溶血性发作。
**网织红细胞计数常增加。%(%-%)。
(二)白细胞慢性肝病常伴有白细胞减少,多为中性粒细胞减少。多因为白细胞在脾滞留和破坏增多。当发生肝脓肿、肝癌或胆道炎症时,可有白细胞增高,甚至类白血病反应。
(三)血小板各种类型的肝病均可出现血小板数量、结构和功能异常。
可见于50%肝硬化患者,一般不低于50×109/L。
血小板减少最常见的原因是脾功能亢进,血小板在脾脏中滞留破坏;慢性酒精性肝病时由于酒精对骨髓的抑制或合并叶酸缺乏,使血小板计数呈进行性下降;如产生血小板抗体,则发生免疫介导的血小板减少。
血小板功能异常较少见,表现为聚集功能减低。
肝硬化患者可因脾功能亢进导致全血细胞减少。
血液学以外的检查,因肝病病因不同而各异。
[治疗]
☆肝病贫血应以原发肝脏疾病病因治疗为主,如病因去除或改善,贫血常常随之纠正。
1)积极保肝治疗,改善肝功能、加强营养。
2)肝硬化合并消化道出血或脾功能亢进,可外科手术治疗。
3)对合并溶血性贫血者:戒酒,用降脂药改善血中的不正常胆固醇和卵磷脂比例,控制脂肪肝进展。
4)酌情补充造血原料:合并巨幼红细胞贫血者补充叶酸、维生素B12;出血者可补充铁剂。
[维生素K缺乏]
(1)胆道梗阻和吸收不良综合征:
脂溶性VitK吸收障碍,会导致VitK依赖性凝血因子缺乏。治疗:皮下注射维生素K110mg/d,至凝血酶原时间正常后停药。
(2)肝脏疾病:
①肝脏病引起出血的复合因素:凝血因子合成减少、维生素K缺乏、纤维蛋白溶解、血小板减少、血管通透性增加等。
②治疗:应用维生素K,抗纤溶剂,单采血小板;大剂量新鲜冻存血浆,必要时进行血浆交换。冷沉淀物可提高血浆纤维蛋白原水平。