麻醉医生离不开α、β受体学说.doc

蒄芀袇麻醉医生离不开α、β受体学说螀芇薄摘要:巧妙的受体学说1948年Ahguist提出了受体学说,它伴随50多年的麻醉生涯,α、β受体学说指引我正确使用肾上腺素能药物,包括儿茶酚***类和非儿茶酚***类,从而挽救了不少病人的生命。从纯α到β受体激动药的“...芃莀蒈膁羈蒇巧妙的受体学说芆莀蚅1948年Ahguist提出了受体学说,它伴随50多年的麻醉生涯,α、β受体学说指引我正确使用肾上腺素能药物,包括儿茶酚***类和非儿茶酚***类,从而挽救了不少病人的生命。莇蒆蚂从纯α到β受体激动药的“光谱”上,排列着各种强弱不等的α+β受体激动药,兴奋α受体使血管收缩,兴奋β受体使心率加快血管扩张。为了精准选择药物,可以按照α、β受体的强度进行排序(表1)肄蒀膂表1α、β受体激动药螈膈膈受体排序螃袄蚆药物名称腿薆肅α强度袆羄薁β强度薀芈羈α薅肃蒃去氧肾上腺素羁螆膃++++莄肃羁0肈蒈虿α膃膃薅甲氧***葿羆芁+++膆芃莀0袀蚇荿α+β羅莃薆去甲肾上腺素芀肅蚄+++蚃蒃衿+蒇袇腿α+β蒂薃莄肾上腺素袈芅螂++蒅薂艿++艿羇袀α+β芄蚂蒅间羟***蚀蒅肄++肃螂羂+肁***莆α+β肆袂蒆***膈衿膃+袅羂莂+蕿莆肆β+α蚃肂芄多巴***罿肈莁+莂膂螁++莀蒅蒇膄++蒆袇β膂莅多巴酚丁***芈蚄0芁β羈异丙肾上腺素蚆0羃++++莁荿事物有阴阳,受体也有兴奋和抑制的两面性,α、β受体不仅各有激动药还有阻滞药。α受体又可细分为α1和α2受体,β受体又分为β1和β2受体。只有外周的α1和α2受体均使血管收缩,血压升高,但兴奋中枢的α2受体,则是抑制交感,反而产生催眠和降低心率血压的作用。兴奋心脏β1受体使心率加快,兴奋血管的β2受体则使血管扩张。兴奋支气管的β1受体使之舒张,抑制β1受体则产生支气管收缩。记住效应器官的受体种类才能做到有的放矢,精准治疗。图1显示受体在器官上的分布。莈羆蒁纯α受体激动药螀纯α受体激动药袆纯α受体激动药即α1激动药,它位于表1的前端,主要代表是去氧肾上腺素(苯福林)和甲氧***(甲氧明),均属非儿茶酚***类。他们的净作用是收缩血管升高血压。在严重低血压和心脏手术后血管麻醉综合征的急救中,苯福林最为有效。它还常用于治疗法乐四联症“缺氧发作”,嗜铬细胞瘤切除后严重低血压及低血压型心动过速,反射性使心率减慢,每次用量仅50-100μg。苯福林还可以替代***用于产科麻醉的低血压,因为它迅速收缩母体血管,较少通过胎盘,对胎儿循环和代谢影响较小。甲氧***可用于腰麻后低血压,其作用时间较长,用量每次为5-10μg。螅纯β受体激动药薁纯β受体激动药位于表1“光谱”的末端,其主要作用是异丙肾上腺。它作用于心脏β1受体可加快心率,促进传导,作用于支气管β2受体使气管扩张,作用于外周血管β2受体是扩张血管,使血压下降。异丙肾上腺素的适应证有Ⅲ°房室传导阻滞,高血钾引起的心动过缓,β阻滞剂过量及支气管痉挛(哮喘发作)等,单次注射为3-5μg,可小量持续泵注。膁α+β受体激动药薈在纯α与纯β受体光谱的区间,承载着不少α+β受体激动药,按α作用强度向下排列为:去甲肾上腺素,肾上腺素,间羟***,***及多巴***等。去甲肾上腺素的α作用堪与去氧肾上腺素媲美,但它也同时兴奋心脏的β1受体。它强力的α作用可反射性使心率减慢,可用于感染性休克和严重低血压的抢救,单次注射仅为4μg,多用于持续泵注。薄肾上腺素是α、β的较强