慢性脑缺血大鼠海马Notch1表达的动态变化.pdf

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学位论文作者:悸一杰学位论文作者:妞亚去、吲甏跻辉耞谌原创性声明学位论文使用授权声明月如本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中己经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。叼晗本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文”本人离校后发表褂醚位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时,第一署名单位仍然为郑州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。同期:日日期:
要摘背景,·目的方法:慢性脑缺血由于短期内不会引起明显的神经功能缺失,既往较少受到大家的关注。而近期已有多项研究表明慢性脑缺血可以导致实验动物的认知功能障碍,而且这种认知功能障碍随缺血时间延长呈进行性发展,多项临床证据也均支持这一点。所以慢性脑缺血导致认知功能障碍可能的病理分子机制也逐渐受到研究者的关注。源暝诠迥诒环⑾趾笾鸾コ晌Q芯康娜鹊恪藕畔低诚喽杂谄渌藕畔低忱此底槌上喽约虻ィ蛭K话撕诵耐路中的几个成员,其主要由受体、配体和岷系鞍鬃槌桑溉槎镏杏种芴澹篘,但其功能却很多样,多年的研究证实藕畔低在多个系统中发挥着至关重要的作用。有证据表明房傻骺赝淮チ印⒂跋焓魍患笆魍患某墒欤触可塑性则被认为是中枢神经系统记忆编码、储存的基础。并且我们发现在阿尔兹海默病’和唐氏综合症戎氯现功能障碍的疾病中,有着显著的变化。在突触可塑性高的脑组织,如海马中含量较高,且海马区包含的神经元与脑中其他部位的神经元相比对缺血和缺氧更为敏感。本文拟通过观察慢性脑缺血大鼠海马区的动态变化,初步探讨慢性脑缺致认知功能障碍的机制。制造大鼠慢性脑缺血模型,观察大鼠认知功能的变化,及海马区号通路的表达,初步探讨该通路在慢性脑缺血后对认知功能的调控作用。褰嗉禨笫唬婊治<偈质踝椤⑷毖周组、缺血周组、缺血周组,每组各只。捎盟ú嗑弊芏鲇谰眯越嵩椒甐制备慢性脑缺血大鼠模型。摘要
结论关键词:慢性脑缺血;;认知功能二日木肕怨卸ㄎ欢ê绞笛榧翱占涮剿魇笛椋舛ǜ髯榇笫笱凹忆功能。阅宰橹星衅癗鞍椎拿庖咦橹Ъ觳狻鞍籽返闹票讣癗鞍椎腤检测。肧统计分析软件分析所得数据,数据均以均数±标准差弧纒表示,进行数据的正态性检验和方差齐性检验,组问比较采用单因素方差分析怨觳饨峁随着缺血时间的延长,大鼠的潜伏期逐渐延长,跨越平台次数逐渐减少,说明随着慢性脑缺血时间的延长,大鼠的学忆能力呈明显下降趋势。庖咦橹Ъ觳饨峁各组海马区均可见细胞内有棕黄色颗粒沉淀的阳性细胞。缺血茏镹表达的阳性细胞百分数较假手术组明显降低,缺血周组阳性细胞百分数进一步降低,缺血周组阳性细胞百分数又有升高趋势,达缺血茏樗健甒检测结果各组海马区均可见的表达。缺血茏镹谋泶锝霞偈质踝明显降低,缺血周组其表达进一步降低,缺血周组又有升高趋势,达缺血周组水平。与免疫组化检测结果一致。阅匀毖4笫笕现9δ苷习嫒毖J奔涞难映こ式行苑⒄埂诖笫舐阅匀毖DP椭校B砬鳱氏侄泶锉浠崾靖猛路可能参与了慢性缺血后认知功能障碍的调节。摘要幺士田
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