病理生理学-填空习题库.docx

病理生理学-填空习题库.docx病理生理学****题练****与思考-、填空题按照旧的传统观念,把死亡分为 死期、 期和 期"***体液总量占体重的 ,其中细胞内液约占体重 细胞外液占 失水,血清钠浓 mmol/L,血浆渗透 mmol/(Kg・H20),高渗性脱水主要是细胞内低渗性脱水体液变化的特征是失水—失钠,细胞 丢失多于细胞高渗性脱水时脱水的主要部位是 ,对病人的主要威胁是 O高渗性脱水的特征是失钠 失水,血清钠浓度 血浆渗透压 O高渗性脱水早期不易发生休克的机制在低渗性脱水早期易发牛休克的机制在低渗性脱水时体液丢失以 为主,临床上易发生 o低渗性脱水时脱水的主要部位是 ,对病人的主要威胁是 O等渗性脱水时,未经及时处理,可转变为 性脱水,如只给病人补水而未补盐,则可转变为 性脱水。引起水中毒的常见原因: ; ;体液渗透压山colloidosmoticpressurecrystalloidosmoticpressure部分组成。前者由 等大分子 形成,后者由 、 和离子所形成。低钾血症心肌电生理变化特点:自律性 、兴奋性 、传导性 、心肌收缩性 。急性低钾血症时,导致骨骼肌静息膜电位负值变 ,使细胞处于 化状态,除极化障碍,引起肌肉无力,甚至发生 o轻度低钾血症时,心肌的收缩性 ;严重的低钾血症时,心肌的收缩性 o严重低钾血症时心肌细胞的兴奋性 ,传导性 ,收缩性 ;快反应自律细胞的自律性 低钾血症时引起的酸碱平衡紊乱是由于细胞内K'外移,细胞外 转入细胞内,从而导致 屮毒。急性低钾血症时,导致骨骼肌静息膜电位负值变 ,使细胞处于 化状态,除极化障碍,引起肌肉无力,甚至发生 o钾代谢紊乱时典型心电图改变时:低钾血症时T波 ,而高钾血症时T波 o高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱,表现为在引起 的同时,111现 尿O高钾血症时引起的酸碱平衡紊乱是山于细胞内川外移,细胞外 转入细胞内,使尿液的pH呈 、而细胞外液出现 中毒。细胞内\运2+缺失可使肾小管上皮细胞中的 酶失活,因而髓祥升支 重吸收发生障碍而致失钾。高度脂溶性COi能迅速通过管腔膜进入近曲小管上皮细胞,在细胞内 的催化下与 结合生成 ,其进一步解离为 ,H'由近曲小管上皮细胞分泌进入小管液中,与小管液屮的 进行交换。代谢性酸中毒是以细胞外液 增加或 丢失为主耍特征的病理过程。AG增高型代谢性酸中毒的常见原因为 , 和 o所测指标变化表现为SB ,AB ,BB ,BE ,血清***浓度 OAG正常型代谢性酸中毒的常见原因为 , , 和 O所测指标变化表现为SB ,AB ,BB ,BE ,血清***浓度 o代谢性碱中毒的病理基础是血浆 升高,所测指标变化表现为SB ,AB ,BB ,BE ,肺呼吸代偿时则 可增加。酸中毒时机体心血管系统功能变化,在心脏方面主要表现为 和 o由于 对儿茶酚***的 降低,因而能使外周血管 ,血压 OAG增高型代谢性酸中毒,其发病的主要原因有: 、 、 和水杨酸中毒及其他毒物如甲醇等中毒。在酸碱平衡紊乱时,SB与AB同时降低表示存在 酸中毒,SB>AB表示有 ,SB<AB表示 c当患者发生非肾脏疾病的AG增高型代谢性酸中毒时,机体可以通过 、 四个主要调节机制进行代偿。酸中毒时,远曲小管和集合管上皮细胞泌ir增加,使 交换过程加强,结果导致 增多和 32•S功能紊乱比代谢性酸中毒时更为显著的原因之一,可能是:C02分子为 溶性,能迅速透过血脑屏障并引起 增加;而HCO:厂为 溶性很难透过血脑屏障,结果造成脑脊液内 的比值显著降低,使脑脊液 比血浆的更低。盐水反应性碱中毒患者除 水平明显下降外,大多伴有细胞 (内/外)液容量减少,应首选 的治疗方法即可获得满意效果。心性水肿发生的关键机制是:由于 ,引起钠、水潴留,同时因 ,导致血管内外体液失去平衡,在重力作用下易引起下垂部位发生水肿。引起体内、外体液交换失平衡主要与肾脏的 急剧降低重吸收和 对 的重吸收明显增高有关。肺水肿分为 型和 型两种。充血性心力衰竭时,以 衰竭为主,并可导致 水肿,其典型表现是 水肿。机体严重缺氧时,糖酵解增强,可引起 中毒,其酸碱指标变化为AB ,SB ,BB ,BE ,AG o血管源性脑水肿的发病机制主要是 ,水肿液主要分布在 o导致血管内、外体液交换失平衡的发生机制有: 、 、 和 O发热激活物是指能够激活 细胞,使产生和释放 的物质,后者能作用于中枢被称为 的部位,引起体温调定点上移。较重要的细菌来源发热激活物是发热时使体温调节屮枢调定点上移的屮枢性介质有 , , 内生致热原的效应部位是 ,它的作用使 上移。内生致热原是_组由 细胞产生的 ,具有 o引起体温调节中枢的调定点上移的中枢发热介质可能包括: 、 、 和 目前认为内生致热源种类有 、 、 和MP-1。47・外源性致热源热原