急性冠脉综合征患者血浆前脑钠肽的变化.doc

急性冠脉综合征患者血浆前脑钠肽的变化
【关键词】前脑钠肽;急性冠脉综合征
0引言

前脑钠肽(NTproBNP)是利钠肽家族成员之一,具有较强的利钠、利尿、扩血管、抑制交感神经和肾素血管紧张素系统从而调节体液和血压的作用. 心衰时左心室的牵张和心室壁张力的增加对NTproBNP的合成和分泌起主要调节作用[1]. 近年发现心肌缺血可导致NTproBNP的释放增加. 我们通过分析稳定型心绞痛(SAP)及急性冠脉综合征(ACS)患者血浆NTproBNP浓度的变化以探讨NTproBNP的临床意义.
1对象和方法

200611/200704我院心内科住院者中ACS患者32例(±),SAP患者32例(±),32例(±)冠脉造影正常、心功能正常者作为对照组. 排除标准:心衰史、肾功能不全、慢性阻塞性肺疾病等.

3组患者均进行血浆NTproBNP测定. SAP组和对照组于入院后第2日清晨空腹肘静脉采血,ACS组患者采血时间为症状发作后(±)h;血浆NTproBNP测定采用电化学发光法(,德国Roche).
统计学处理: . 计量资料采用x±s表示. 考虑年龄、性别、家族史、吸烟、高胆固醇血症、高血压、糖尿病等因素影响,3组间BNP水平比较采用协方差分析;各组间BNP水平两两比较采用Wilcoxon秩和检验;计数资料采用频数表示,组间比较以χ2检验,显著性检验水准均为<.
2结果
3组间基线临床资料比较见表1. ACS组、SAP组和对照组的血浆NTproBNP水平分别为(±,±,±) ng/L,各组血浆NTproBNP水平有明显差异(P&lt;);ACS组高于SAP组及对照组(P均<),SAP组与对照组无统计学差异(P>).表1三组基线临床资料比较(略)
3讨论
NTproBNP主要由心室肌细胞合成和分泌,心衰时左心室的牵张和心室壁张力的增加对NTproBNP的合成和分泌起主要调节作用;同时许多观察资料都支持缺血是NTproBNP释放的重要刺激因素这一理论. 冠心病患者的应激试验[2]中观察到,NTproBNP值在运动后明显升高,且其上升的幅度与单光子发射计算机断层扫描评估的心肌缺血部位的大小成比例,并且冠心病患者心绞痛症状发作早期(6 h)血浆NTproBNP水平即已升高[3]. 研究证明缺血可能是NTproBNP释放的重要启动因子.
本研究中,SAP组和对照组血浆NTproBNP水平无统计学差异(P&gt;),可能与SAP的发病机制有关. 此类心绞痛患者其冠脉狭窄的程度使心肌缺血处于临界状态. 只有在心肌需氧量增加或暂时性氧供减少时引起心肌缺氧,诱发心绞痛症状及NTproBNP 的释放. 而ACS组血浆NTproBNP水平较SAP组及对照组明显升高(P均&lt;),可能由于ACS的发病机制为冠脉斑块不稳定发生破裂、表面血栓形成,导致心肌缺血或使原有缺血恶化或发生心肌坏死,其多数有近