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胃炎讲稿.doc
文档介绍:
胃炎(gastritis)概念任何病因引起的胃粘膜炎症,常伴上皮损伤和细胞再生。包括急性胃炎和慢性胃炎两大类型。急性胃炎(acutegastritis)概念指多种原因引起的急性胃粘膜炎症,胃粘膜有充血、水肿、糜烂(包括浅溃疡)、出血等一过性改变。糜烂:粘膜破损不穿过粘膜肌层。出血:粘膜下或粘膜内血液外渗而无粘膜破损。组织学特点:粘膜固有层有中性粒细胞浸润为主。急性胃炎分类1.急性幽门螺杆菌感染引起的胃炎。2.其他病原体感染引起的胃炎,临床少见,机体免疫力下降时容易发生。3.急性糜烂出血性胃炎:临床常见,胃粘膜多发糜烂、出血、一过性浅溃疡形成。急性糜烂出血性胃炎(Acuteerosive-hemorrhagicgastritis)病因和发病机制1,药物:非甾体类抗炎药如阿司匹林等(直接损伤胃粘膜以及通过抑制环氧化酶进而抑制前列腺素合成);抗肿瘤药的细胞毒作用等。2,应激:严重的脏器疾病、手术、烧伤、创伤、休克、颅内病变、精神身心因素等致胃粘膜缺血、缺氧,胃粘膜保护屏障减弱。Curling溃疡:烧伤所致。Cushing溃疡:中枢神经系统病变所致。3,乙醇:溶酯作用、直接破坏胃粘膜作用。上述因素导致胃粘膜屏障破坏、氢离子自胃腔反弥散进入胃粘膜加重粘膜破坏,自十二指肠反流入胃腔的胆汁、胰酶也参与了胃粘膜的破坏。临床表现和诊断糜烂性胃炎轻者无症状,少数有上腹痛、腹胀、纳差。约20%表现为呕血和(或)黑便。上腹可有压痛。病史:注意用药史、饮酒史、应激病史等。确诊:急诊胃镜:24-48小时内进行,胃粘膜水肿、糜烂(包括浅溃疡)、出血。治疗针对原发病和病因采取措施,预用和应用抑制胃酸分泌的药物,停用或减量使用NSAID,保护胃粘膜的药物有硫糖铝和米索前列腺醇等,发生大出血者进行止血治疗。慢性胃炎(chronicgastritis)概念胃粘膜的慢性炎症改变,以淋巴细胞、浆细胞浸润为主。分类:浅表性胃炎;萎缩性胃炎;特殊类型胃炎。萎缩性胃炎分类1.多灶萎缩性胃炎:病变以胃窦为主,多与HP感染有关;既往称B型胃炎。2.自身免疫性胃炎:病变以胃体为主,与自身免疫有关,既往称A型胃炎。病因和发病机制1.幽门螺杆菌(helicobacterpylori,Hp)感染:活动性胃炎患者胃粘膜中可以检出HP;HP在胃内的分布与胃炎症分布一致;根除HP可以使胃内炎症消退;从志愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎。现认为HP是慢性胃炎最主要病因,其黏附力强,可产氨、***,诱导免疫反应等。2.饮食和环境因素:HP感染增加了胃粘膜对环境因素损害的敏感性,与部分患者的胃粘膜萎缩和肠化有关。高盐饮食和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化及胃癌发生相关。3.自身免疫:机体产生抗壁细胞、抗内因子抗体,致壁细胞数减少,胃酸减少,VitB12吸收下降致恶性贫血。4.十二指肠液反流:胆汁、胰液削弱胃粘膜屏障功能。病理1.炎症:粘膜层淋巴细胞和浆细胞浸润,有中性粒细胞浸润示活动性胃炎。2.萎缩:胃粘膜固有腺体破坏、萎缩、消失、纤维组织增生、粘膜变薄。3.肠腺化生(intestinalmetaplasia):胃腺转变成肠腺样,分为小肠型和大肠型。4.不典型增生(dysplasia):增生的胃小凹的上皮和肠化的上皮在再生过程中发生发育异常致细胞异型、腺体结构紊乱,是癌前病变。5.粘液层及粘膜上皮表面、小 内容来自淘豆网www.taodocs.com转载请标明出处.