病理生理学简答论述题.doc

?(论述题,可以拆成简答题)水肿发病的基本机制包括血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。①血管内外液体交换平衡失调⑴毛细血管流体静压增高⑵血浆胶体渗透压降低⑶微血管壁通透性增加⑷淋巴管回流受阻以上因素会导致血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过多②体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留⑴肾小球滤过率下降⑵近端小管重吸收钠水增加(心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加)⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加(醛固***分泌增加、抗利尿激素分泌增加),低渗性脱水,等渗性脱水的区别?(论述题)低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水原因失钠大于失水失水大于失钠等渗性体液大量丢失血清钠浓度(mmol/L)<130>150130~150血浆渗透压(mmol/L)<280>310280~310体液减少主要部位细胞外液细胞内液细胞外液和细胞内液口渴早期无,重度脱水者有明显有体温升高无有(脱水热)有时有血压易降低正常,重症者降低易降低尿量正常,晚期减少减少减少尿钠极少或无正常,晚期减少减少脱水貌明显早期不明显明显防治补等渗液补水为主,适当补钠补2/3等渗液尿量比较:早期根据晶体渗透压,晚期根据血容量,尿量由ADH决定尿钠比较:早期根据失钠失水的比较看ADS变化,晚期根据血容量,尿钠由ADS决定等渗性脱水因可以发展为低渗性脱水或高渗性脱水,(简答题)急性低钾血症(骨骼肌、胃肠道平滑肌):急性重度高钾血症:细胞外液钾浓度急剧降低细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/[K+]e比值变大→[K+]i/[K+]e比值更小→膜内外钾浓度差增大→Em值下降或几乎接近于Et水平→静息状态下钾外流增加→Em值过小,肌细胞膜上快钠通道失活→静息电位(Em)负值增大→细胞处于去极化阻滞状态,不能兴奋→Em-Et距离增大→表现为肌无力、肌麻痹→细胞处于超级化阻滞状态,兴奋性降低→表现为肌无力、,骨骼肌的影响有何不同及相应机制?(论述题)低钾血症对心肌的影响及机制:①兴奋性↑血钾↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→钾外流↓→Em负值↓→Em-Et距离减小→兴奋性↑②自律性↑血钾↓→细胞膜对K+通透性↓→复极化4期K+外流减慢→Na+内流相对加快→心肌快反应自律细胞自动去极化加速→自律性↑③传导性↓血钾↓↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→钾外流↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活→钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性↓④收缩性↑或↓血钾↓→对Ca2+抑制作用减弱→细胞膜对钙通透性↑→复极化2期Ca2+内流↑→兴奋-收缩偶联↑→收缩性↑严重低钾→细胞内缺钾→心肌细胞变性坏死→收缩性↓⑤心律失常血钾↓→心电图改变,引起心肌损害主要表现为心律失常窦性心动过速←自律性↑←血钾↓→插入异位起搏→期前收缩、阵发性心动过速↓兴奋性↑→3期复极化延缓→超常期延长→心律失常低钾血症对骨骼肌的影响及机制:骨骼肌兴奋性降低,严重时甚至不能兴奋:细胞外液钾浓度急剧降低→[K+]i/[K+]e比值变大→膜内外钾浓度差增大→静息状态下钾外流增加→静息电位(Em)负值增大→Em-Et距离增大→细胞处于超级化阻滞状态,兴奋性降低→表现为肌无力、肌麻痹高钾血症对心肌的影响及机制:①兴奋性↑或↓急性轻度高钾血症:细胞外液钾浓度升高→[K+]i/[K+]e比值变小→静息期细胞外钾内流→Em负值减小→Em-Et距离减小→兴奋性↑急性重度高钾血症:细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/[K+]e比值更小→Em值下降或几乎接近于Et水平→Em值过小,肌细胞膜上快钠通道失活→兴奋性↓②自律性↓血钾↑→细胞膜对K+通透性↑→复极化4期K+外流加快→Na+内流相对减慢→心肌快反应自律细胞自动去极化减慢→自律性↓③传导性↓血钾↑→Em负值减小→Em与Et接近→钠通道失活→钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性↓④收缩性↓血钾↑→抑制复极化2期Ca2+内流→心肌细胞膜内Ca2+浓度降低→收缩性↓⑤心律失常传导延缓和单向阻滞←血钾↑→有效不应期缩短→兴奋折返→严重心律失常高钾血症对骨骼肌的影响及机制:急性轻度高钾血症:细胞外液钾浓度升高→[K+]i/[K+]e比值变小→静息期细胞外钾内流→Em负值减小→Em-Et距离减小→兴奋性↑急性重度高钾血症:细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/[K+]e比值更小→Em值下降或几乎接近于Et水平→Em值过小,肌细胞膜上快钠通道失活→细胞处于去极化阻滞状态,?(简答题)①血液的缓冲作用:血浆中增多的H+可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲,导致HCO3-