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药理学考研考博试题汇总2004年山东大学药理试题(博士)一、翻译并解释(英文)Gprotein-coupledreceptor是一类由GTP结合调节蛋白组成的受体超家族,可将配体带来的信号传送至效应蛋白,产生生物效应。G蛋白的调节的效应器包括酶类,如AC、PLC等及某些离子通道Uptake-1也称神经摄取(neuroaluptake),是机体消除神经递质作用的一种方式,神经末梢依靠突触前膜上的特殊转运蛋白把释放的神经递质主动转运进入神经细胞内的机制,进入细胞内的递质可重新进入囊泡储存备用,或者被酶破坏。比如去甲肾上腺素主要依赖这种方式失活。(许多非神经组织如心肌、血管、肠道平滑肌也可摄取NA,这种摄取对NA的容量较大,但其亲和力远低于摄取-1。且被摄取-2摄入组织的NA并不储存而是很快被酶破坏。也称为非神经摄取)Mono-anineoxidase(MAO),使儿茶酚***类神经递质失活的酶细胞周期非特异性药物是指对处于细胞增殖周期中的各期(G1、S、G2、M)或是休止期的细胞(C0期)均具有杀灭作用的药物。它们大多能与细胞中的DNA结合,阻断其复制,从而表现其杀伤细胞的作用。抗肿瘤药物中的烷化剂及阿霉素、博莱霉素等即属于此类药物。属于核受体家族,大多根据基因组测序发现的一类结构与甾体激素受体类似的蛋白表达产物,但是到目前为止尚未发现这些蛋白表达产物与某种激素结合,即尚未发现其配体。因此把它们称为孤儿受体或孤儿核受体细胞色素P450(cytochrome,CYP450)是一类以还原态与CO结合后在450nm处具有最高吸收峰的含血红素的单链蛋白质。它参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢。Receptorup-regulation,某种受体激动剂水平降低或长期应用拮抗药造成组织或细胞上表达的该种受体的数量增加的现象,称为受体上调折返激动是所有的快速性心律失常最常见的发生机制。正常心脏,一次窦性激动经心房、房室结和心室传导后消失。当心脏在解剖或功能上存在双重的传导途径时,激动可沿一条途径下传,又从另一途径返回,使在心脏内传导的激动持续存在,并在心脏组织不应期结束后再次兴奋心房或心室,这种现象称为折返激动。(强直后增强)突触前末梢受到一短串强直性刺激后在突触后神经元上产生的突触后电位增强的现象,可持续60s。机制:强直性刺激→突触前神经元内Ca2+积累→突触前末梢持续释放神经递质→、问答答:大致有4类受体:(一)G蛋白耦联受体,此类细胞膜受体与GTP结合调节蛋白(简称G蛋白)耦联,故名。G蛋白是由α、β和γ3个亚单位构成的多聚体,未活化时与GDP结合。若配体与受体相结合,GDP被GTP置换,β和γ与GTP-α分离并激活效应器蛋白。被调节的效应器蛋白包括各种酶和离子通道,如腺苷酸环化酶(AC),磷脂酶C(PLC),Ca2+,K+等。体内大多数受体属于此类。(二)配体门控离子通道型受体,此类受体本身就是一个离子通道,分子结构中既有离子通道的孔道,也有与配体结合的部位。配体与受体结合后,调控通道的开放和关闭,从而控制进出细胞的离子。(三)酶活性受体,此类受体的胞内部分含有酪氨酸蛋白激酶活性或与酪氨酸激酶耦联,还有一些受体含有酪氨酸磷酸酶、丝氨酸/苏氨酸激酶或鸟苷酸环化酶活性。当配体与之结合后,细胞内侧的酪氨酸激酶活性被激活,从而使自身磷酸化或磷酸化细胞内底物的酪氨酸残基,发生各种生物学效应。(四)细胞内受体,此类受体位于胞浆或胞核内,其配体是酯溶性激素。当配体与受体结合后,配体-受体复合物转入胞核,与DNA链上特定区域结合,从而调节某些基因的转录。、机制、应用答:β受体阻断药主要有2大类:β1受体阻断药(阿替洛尔)和β1、β2受体阻断药(普萘洛尔)。机制:对正常人休息时心脏的作用较弱。心脏β1受体,可使心率减慢,心肌收缩力减弱,心排出量减少,心肌耗氧量下降,血压略降。延缓房室结的传导,心电图P-R间期延长。作用机制是,β1受体是一种G蛋白耦联受体,当其与配体结合后,可激活细胞膜上的腺苷酸环化酶,进而催化ATP转变为cAMP,后者通过激活蛋白激酶使L型钙离子通道磷酸化,钙内流增加。在窦房结可加强自律性,房室结可加快传导速度,心室肌可使收缩力加强。因此,使用β受体阻断剂后导致相反的结果。应用:心律失常,对各种原因引起的快速型心律失常有效(Ⅱ类抗心律失常药);心绞痛和心肌梗死;高血压;充血性心力衰竭;其它。答:总的来说,阿司匹林(乙酰水杨酸)具有解热、镇痛、抗炎和抗风湿的作用。抗炎作用与其抑制PGs合成,同时抑制某些细胞粘附分子的表达有关;解热镇痛的机制:抑制PGs合成小剂量(50-100mg/d),用于抑制血小板聚集,防止血栓形成,用于治疗缺血性心脏病和脑缺血病患者。机制:低浓度阿司匹林能抑制血小板中的环氧