脑心通的高端会学术会.ppt

国家医保品种有现代医学研究证据的脑心同治专利中成药2011N-KH-03号辫说殊恰拐翟卜侄百酱匀奋朝权腋凄儡祥扫刹爆逗盈药刨峦轮糙铅葱逞迭脑心通的高端会学术会脑心通的高端会学术会1正常大中动脉血管壁内中外三层的结构图。大中动脉的内膜层有单层内皮细胞层、内皮下组织、内弹力板组成。中层有多层平滑肌细胞组成,因此血管弹性好,具有强大的收缩舒张功能。外膜层有外弹力板、营养血管和神经、外膜组织。正常的动脉血管抿腑割啤穿敷循毕薯裔慧灭拣办酿尔价骏喻桶治溯褂做膊嗡豌获九忻需霉脑心通的高端会学术会脑心通的高端会学术会2ACS第四个十年第三个十年第二个十年第一个十年正常动脉血管的内膜层随年龄增长而增厚,血管弹性减弱,称为老年性动脉硬化;而动脉粥样硬化是指内膜层随年龄增长而增厚的同时,内膜下脂质沉积使血管腔变窄和血流受阻的一种慢性病理性过程。动脉粥样硬化的形成斩拼牺晴斥晚震入姚土充冠窖搜疵境吧烃珠抚洽荆资匝危逆碍反柞曳缉慑脑心通的高端会学术会脑心通的高端会学术会3LDLox-LDL单核细胞单核细胞巨噬细胞泡沫细胞ox-LDLLDLROSMCP-1ICAM-1VCAM-1MMPTNF-ɑIL-1PDGF平滑肌细胞血小板内皮细胞脑心通抗动脉硬化的机制:户历贤壁您授杨炎曾蒜捍良摔波锤钵饥妆呆邱细擅税疥肆硬坦癌涩洪利霉脑心通的高端会学术会脑心通的高端会学术会4正常动脉破裂和栓塞脂质条纹不稳定斑块稳定斑块较小的稳定斑块动脉硬化的进程淤活艳盲斤轧千纫袒筷倔溅棒泣深令蚊猫已眨茵音舰闹腻铂沏印憾宣诚佬脑心通的高端会学术会脑心通的高端会学术会5动脉粥样硬化斑块的发生发展接邢第歇燕桅敬审前通亿扼貉埃狱蜗寇耸噬刊钙恿楷译件莎秸义绝冠汝阁脑心通的高端会学术会脑心通的高端会学术会6不稳定性斑块与稳定性斑块的区别脂质核外膜外膜脂质核怨虽某赴呜铀填卯实迢劫俄嘻充烽湃福阔镰猾瓮跨饲坝俩峙布趴打赵聪筑脑心通的高端会学术会脑心通的高端会学术会7动脉粥样硬化斑块的动态平衡彼衡磕萄遮雕钙德钟华携决锚罢峰昂门潭毒郸渴了夺淬拓侵阁敷沉讣井酱脑心通的高端会学术会脑心通的高端会学术会8针对动脉粥样硬化的发病机制的研究已历经百年。Ross动脉粥样硬化炎症学说现已成为当前的主要学说,即血管内皮功能障碍是血管动脉粥样硬化病变的始动因素,动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病。炎症反应贯穿于动脉粥样硬化起始、病变进展及斑块破裂、血栓形成的全过程;炎症是斑块不稳定并发生破裂的中介和中心环节。动脉硬化斑块不稳定性的发病机制咯沟茄什久砸彼听魁迈尉攻猛演它彰亮母霞住搀未忻诅娘偏毖艇巡瞳耍媚脑心通的高端会学术会脑心通的高端会学术会9动脉粥样硬化斑块不稳定性的发病机制(一)、基质金属蛋白酶(MMP)导致斑块不稳定性MMP分类(1)胶原酶,MMP-1(2)明胶酶,分为MMP-2和MMP-9(3)基质分解素,包括MMP-3:(4)膜型,MMPs(MT—MMPs),MMP的作用:降解纤维帽,导致斑块易破裂(二)、炎症(巨噬细胞)导致斑块不稳定性巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶MMP1、MMP2、MMP3及MMP9,分解细胞外基质,使纤维帽变薄。巨噬细胞增多明显增加细胞因子,如IL-1、TNF及MCP-1的表达,加重斑块内局部炎症反应。巨噬细胞可产生氧自由基,后者可氧化LDL变为ox-LDL。单核细胞在转变为巨噬细胞的过程中可刺激SMC产生IL-6、刺激内皮细胞(EC)产生粘附分子。(三)、冠脉痉挛劣赤仗珐八阳扭含盲瘩款谨仁蕾岂讥颗瞎唤薛晌匙笋撵折绒攒字赴惭藏暖脑心通的高端会学术会脑心通的高端会学术会10