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机能学实验复习笔记.doc


文档分类:高等教育 | 页数:约23页 举报非法文档有奖
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?各有何作用?心脏受心交感神经和心迷走神经双重支配。心交感神经的作用:心交感神经支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌,兴奋时,产生正性变时、变力、变传导作用(心率增快,心缩力增强,房室交界兴奋传导加快)心迷走神经的作用:心迷走神经支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支,少数支配心室肌,兴奋时,产生负性变时、变力、变传导作用(心率减慢,心缩力减弱,房室交界兴奋传导减慢)?各有何作用?支配血管的神经主要有交感缩血管神经,分布在除毛细血管前括约肌以外的全身各处的血管平滑肌上,其作用是使血管收缩,外周阻力增大。交感舒血管神经支配骨骼肌血管,与运动时骨骼肌血流调节和防御反应有关。副交感舒血管神经只分布于少数器官,如脑、唾液腺、胃肠道腺体及外***的血管,使血管扩张,仅具调节局部血流的作用。?1)组织渗血可用温热生理盐水纱布压迫止血。2)较大血管出血必须要用止血钳夹住出血点及其周围少许组织,结扎止血。?血压升高。机制如下:夹闭一侧颈总动脉后,同侧颈动脉窦血流量减少,颈动脉窦压力感受器发放冲动减少,窦神经传入冲动减少,导致:1)心迷走中枢抑制,迷走神经传出冲动减少,对心脏的抑制作用减小,心跳加快加强,心输出量增多,血压升高。2)心交感中枢兴奋,心交感神经传出冲动增多,心跳加快加强,心输出量增多,血压升高。3)缩血管中枢兴奋,缩血管交感神经纤维传出冲动增多,引起小动脉收缩,外周阻力增大,血压升高;小静脉收缩,回心血量增多,心输出量增多,血压增高。,血压如何变化及为什么?由于电刺激迷走神经外周端,其中的副交感纤维兴奋,末梢释放乙酰胆碱,作用于节后神经元,使之兴奋并释放乙酰胆碱。乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合,M受体激活后转而激活G蛋白,G蛋白一方面调制K+通道,增强K+外流,使心肌细胞膜处于超极化状态,抑制细胞的活动;另一方面可抑制腺苷酸环化酶的活性,降低细胞内cAMP的浓度,调制钙通道,使钙通道关闭,产生负性变时、变力、变传导作用,使血压下降。?肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节,是通过与相应的受体结合而实现的。去甲肾上腺素主要激活a受体;肾上腺素既能激活a受体,又能激活β受体,但对a受体的作用不如去甲肾上腺素强。1)对心脏的作用肾上腺素与去甲肾上腺素都能激活心肌细胞膜上的β受体,引起正性变时、变力、变传导作用。在完整机体内注射去甲肾上腺素后,由于血压明显升高,可通过压力感受器反射使心率减慢,掩盖了去甲肾上腺素对心脏的直接作用。2)对血管的作用由于去甲肾上腺素主要作用于a受体,而大多数血管平滑肌上的肾上腺素受体为a受体,因此,去甲肾上腺素能使大多数血管发生强烈收缩,导致血压急剧升高。对以a受体占优势的血管,肾上腺素使之收缩;对以β受体占优势的血管,肾上腺素使之舒张。因此,肾上腺素的生理作用是调节全身器官的血液分配。静脉注射肾上腺素,开始肾上腺素浓度较高,对心脏和a受体占优势的血管发生作用,使血压升高;随着血中肾上腺素逐渐降低,对β受体占优势的血管发生作用,使血管扩张,血压下降。故出现动脉血压先增高,后降低,再逐步恢复正常的变化过程。,动物的呼吸运动有何变化及为什么?CO2是调节呼吸运动最主要的体液因子,是维持呼吸中枢兴奋性的重要生理性刺激因素。吸入一定量的CO2后,导致肺泡气PCO2升高,可使呼吸加深加快,肺通气量及肺泡通气量增加。其作用通过两条途径实现:1)刺激外周化学感受器(颈动脉体和主动脉体),冲动传入延髓呼吸中枢,使其兴奋,引起呼吸加深加快;2)通过刺激中枢化学感受器影响呼吸,其机理是CO2是脂溶性的,经血脑屏障扩散进入脑脊液,在碳酸酐酶的作用下,H2O+CO2→H2CO3→H++HCO3-,H+刺激中枢化学感受器,呼吸中枢兴奋,呼吸加快加强。其中后一条是主要的。?为什么?切断双侧迷走神经后使呼吸变深变慢。家兔的肺牵张感受器较为敏感,家兔正常的呼吸受肺牵张反射的调节,阻止吸气活动过长,加速吸气动作和呼气动作的交替。迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维。当切断双侧迷走神经后,中断了肺牵张反射的传入通路,肺牵张反射作用被解除,动物呼吸出现吸气延长、加深,变为深而慢的呼吸。,O2分压及PH降低对呼吸的影响有何异同?三者变化对呼吸的影响效应是一致的,都使呼吸运动加强。低O2主要通过外周化学感受器起作用,而CO2分压及H+浓度增加主要通过中枢化学感受器起作用。CO2对中枢化学感受器的作用,实质上是CO2经扩散透过血脑屏障后通过水合作用产生H+,而H

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  • 时间2019-12-28