心电图st-t改变的临床问题及心电图.ppt

心电图ST-T改变的临床问题及心电图报告建议写在前面的话ST段和T波的改变在临床上极为常见,而其临床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“ST-T改变,请结合临床”,这就给我们提出了一个严肃的问题———如何正确地认识和判读心电图的ST-T改变,给临床提供诊断线索。本文总结了本人几十年的体会,结合有关文献将ST-T改变的临床问题介绍如下,供大家参考。讲课目录1. . 缺血性ST、ST段和T波改变的电生理基础(一) ST段改变的电生理基础(二) T波改变的电生理基础(一) ST段改变的电生理基础ST段是QRS波群的终点到T波开始前的一段平线,代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。动作电位2时相是形成ST段的电生理基础离子基础此期形成的机制是由于:同时存在缓慢的Ca2+内流与K+外流。当“0”时相除极化达到一定程度(膜内负度约<-55mV后,膜的慢Ca2+通道被激活开放,由于细胞外液的Ca2+浓度远比细胞内为高(约10000∶1),而细胞内的负电位又促使Ca2+向细胞内弥散。Ca2+带着正电荷从慢Ca2+通道缓慢内流,形成缓慢而持久的慢内向电流(ica),同时也有少量钠(Na+)离子通过慢通道内流(此时快钠通道已关闭),与之平衡的是***离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高,而且平衡的水平离子基础(2)“2”时相平台形成的另一重要因素是K+的外流。此期膜内外K+的浓度差及电位差,均驱使K+通过K+通道(ik1,ix1及ix2)外流,但由于细胞对K+外流存在内向(自动)整流的规律,即膜电位与钾离子的平衡电位(-90mV)差别越大时(即膜电位的负值愈小时)K+外流较少,进一步保持“2”时相平台期长达100ms以上。ST段的移位的机制可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关(图1)正常情况下,心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。该切迹位于动作电位1相,主要由lto介导的外向钾电流形成。心外膜层心肌细胞的lto电流明显强于心内膜层,右室心外膜层心肌细胞的lto电流明显强于左室心外膜层。心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度,典型表现为J点抬高。动作电位1相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度,但心内膜层不降低,结果形成电压梯度。电压梯度在心电图则表现为ST段抬高。在动作电位1相,增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂心外膜层心肌细胞的lto电流较心内膜层心肌细胞降低时,则在体表心电图表现为J点和ST段抬高,其与缓慢心率时的早复极有关,形成凹面向下形ST段抬高。同理心内膜层心肌细胞的lto电流较心外膜层心肌细胞降低时,表现为ST段压低。