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慢性颈椎间盘源性疼痛[日期:2006-08-15]来源:中华疼痛学会作者:首都医科大学宣武医院疼痛诊疗中心倪家骧[字体:大中小]慢性颈椎间盘源性疼痛是与急性颈椎间盘源性疼痛相对而言,属于长期反复发作,病程较长的疼痛性疾病。慢性颈椎间盘源性疼痛也是一类疼痛性疾病。慢性颈椎间盘源性疼痛主要由急慢性颈椎间盘突出症和慢性颈椎间盘源性神经根炎所引起。椎间盘及颈椎的韧带、软组织和骨组织发生退行性改变及慢性炎症,累及颈部的神经和血管,产生慢性疼痛。慢性颈椎间盘源性疼痛也可以由于急性颈椎间盘源性疼痛的治疗效果不佳,迁延不愈而转化为慢性颈椎间盘源性疼痛。急性颈椎间盘源性疼痛主要是颈神经受累及,而慢性颈椎间盘源性疼痛则既累及颈神经,又累及颈椎的韧带、软组织和骨组织,随着病程的进展,软组织骨化、骨质增生和慢性神经损伤是主要的病理变化。慢性颈椎间盘源性疼痛的病理和临床表现比急性颈椎间盘源性疼痛更加复杂。一、病因、病理和发病机制慢性颈椎间盘源性疼痛的发生、发展与颈椎间盘退行性变关系密切。慢性的颈椎退行性变是颈椎间盘源性疼痛的病理基础,在此基础上发生的复杂的组织学和神经生物学变化导致疼痛的产生。颈椎退行性变的程度随不同的患者有很大的不同,有的患者疼痛较轻并长期稳定,有的患者则疼痛较重,并进行性加重。颈椎间盘源性疼痛的程度也与颈椎退行性变的程度不是正相关。(一)。正常椎间盘的髓核含有85%,纤维环含有78%的水,在两种组织退行性变时,含水量下降至70%。随着年龄的增长,蛋白多糖含量和水化程度下降,尤其是髓核。生物化学研究显示,椎间盘退行性变表现为:Ⅱ型胶原转变成Ⅰ型胶原,椎间盘中的蛋白多糖含量和水含量降低。研究表明慢性颈椎间盘源性疼痛的患者的颈椎间盘的组织含水量降低可以帮助判断颈椎间盘退行性变的程度。。局部慢性退行性变引起的非菌性炎症或由髓核组织成份化学刺激引起的化学性炎症或继发于椎间盘组织的免疫反应性炎症,被认为与肉芽—炎症反应有关。在临床手术中切除的椎间盘组织往往以巨噬细胞浸润为主。(二)颈部其它组织的退行性变慢性炎症可引起组织内的钙磷沉积,这种骨化过程将形成骨赘,骨赘形成是一个慢性的退行性变过程。骨赘见于两侧钩突、小关节边缘及椎体后上缘。椎体后下缘及椎体前缘亦不少见。后期可有广泛的骨质增生,黄韧带、后纵韧带亦可同时增生。位于椎体后缘的骨赘主要刺激脊髓和硬膜。颈5~6处于颈椎生理前屈的中央点,椎间盘所受应力较大,所以颈5~6椎间盘的骨赘最多见,其次为颈4~5和颈6~7。钩突、小关节突等侧方骨赘主要刺激颈神经根袖而出现神经根性疼痛等症状。椎体前缘的骨刺十分巨大时,可能刺激食管。脊神经根的压迫主要来源于钩椎关节及椎体侧后缘的骨赘。(三)。颈椎间盘的髓核组织可引起组织炎症反应。自体髓核组织可引起硬膜及神经根化学性炎症。髓核组织的致炎性物质释放时,虽无椎间盘机械性压迫神经根,影像学检查和手术探查呈阴性,却有明显神经根疼痛。一组椎间盘造影结果显示,当颈椎间盘只有退行变,无造影剂漏出时,患者多无放射性疼痛。反之,当造影显示椎间盘结构正常但有造影剂漏出时,患者多有明显的疼痛和体征。研究表明,由纤维环破裂漏出的髓核物质中含有内源性炎症介质,即可引起炎症,刺激硬膜和神经根,也可引起疼痛。(PLA2),此酶是炎症部位产生前列腺素和白细胞介素的限速酶。此外,PLA2酶解细胞膜磷脂形成的自由不饱合脂肪酸和溶血磷脂能直接破坏细胞膜,引起细胞水肿和破裂。在退行性变的椎间盘组织中,PLA2可能是炎症反应的启动物质,引发炎症过程。这种酶一旦从椎间盘的限制中释放出来接触神经根,通过对神经细胞膜中的磷酸脂作用产生神经炎或通过酶产生的炎性介质继发引起炎症,作用于纤维环内或硬膜外腔的伤害性感受器产生临床症状。(NO)是一种强力的血管扩张剂,可引起血管漏出,组织化学方法证明,突出的腰椎间盘组织中的NO来自肉芽组织细胞。NO可能在椎间盘突出后神经根痛方面发挥作用。突出间盘可自发分泌NO,IL-l可刺激其进一步分泌。,参与椎间盘中的炎症反应。IL-1可通过调控退变椎间盘组织中前列腺素E2等炎症介质含量,影响椎间盘退变的继发性病理过程,IL-1α和PGE2很易浸润至神经根,对神经根直接刺激或增强缓激肽的敏感性,从而产生神经根痛,说明IL-l本