GLP-1糖尿病患者的新希望糖尿病为进展性疾病,特征表现为:β细胞功能下降血糖控制恶化微血管并发症大血管并发症风险增加在控制血糖的治疗中,医生、患者将面临着:低血糖风险增加体重增加复杂的治疗方案自我监测的需求增加2型糖尿病治疗面临的挑战随着时间的延长,%–upperlimitofnormalrangeMedianHbA1c(%)Conventional*target<%†(years)023451ADOPTMetforminGlibenclamideRosiglitazone*Dietinitiallythensulphonylureas,insulinand/ormetforminifFPG>15mmol/L;†,n=:352:854–65;al(ADOPT).NEJM2006;355(23):2427–43体重增加Glibenclamide(n=277)YearsfromrandomisationInsulin(n=409)Metformin(n=342)Conventionaltreatment(n=411);dietinitiallythensulphonylureas,insulinand/ormetforminifFPG>15mmol/LUKPDS:upto8kgin12yearsADOPT:(kg)Rosiglitazone,()Metformin,-(--)**Glibenclamide,-(-)**Changeinweight(kg):352:854–=atbaseline;al(ADOPT).NEJM2006;355(23):2427–43低血糖p<**(%)1039051015202530354045RosiglitazoneMetforminGlibenclamide12Hypoglycaemia,events/patient/year*051020GlargineNPH*;26:3080;al(ADOPT).NEJM2006;355:2427–432型糖尿病的进展过程:HbA1c,FPG和PPG恶化治疗加强伴随着体重增加及低血糖Beta细胞功能下降Incretin的治疗会改变这些状况吗?2型糖尿病的自然进展病史导致的结果是:逐步升级的治疗方法人体的GLP-1具有多重生理作用大脑胰岛素分泌(葡萄糖依赖)胰高血糖素分泌胰岛素合成细胞量胰腺肝脏肝糖输出能量摄取胃肠道减少动力SlideNo8与人类GLP-1的氨基酸有97%同源与人类GLP-1的氨基酸有53%同源Studyduration:Liraglutide26weeks;exenatide30weeks.1LEAD1,2,3,4,5meta-analysisofantibodyformation;Dataonfile;;28:1092人类GLP-1LiraglutideExenatideLiraglutide:与人类GLP-1高度同源患者使用后抗体增加的比例Liraglutide1020406080100Exenatide+metformin243%%;29:717β细胞量与FPG之间的关系正常IFG2型糖尿病
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