主动脉夹层知识.doc

主动脉夹层一、概述主动脉夹层(tionAD)系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内,导致血管壁分层。发病率,~1/10万人口,在美国每年至少发病2000例,AD最常发生在50~70岁的男性,男女性别比约3∶1,40岁以下的比较罕见,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。40岁以下的AD患者50%发生于妊娠妇女。发病机制年长者多为中层肌肉的退行性变,年轻者以弹性纤维缺失为主。任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层分离。主要易患因素高血压,主动脉粥样硬化:约占70%~90%,主动脉中层病变:Marfan综合征、EhlersDanlos综合征,内膜撕裂:二叶主动脉瓣、主动脉狭窄,壁中血肿蔓延,妊娠,主动脉炎,创伤等。病历分型分类方法1、对受累主动脉的部位及范围进行分类DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型(DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉,累及主动脉弓或以远;Ⅱ型夹层仅累及升主动脉;Ⅲ型夹层起自降主动脉,并向远端扩展,罕有逆行累及主动脉弓.);Stanford法A和B型。2、根据病程分类急性期:起病2周以内为急性期;慢性期:起病超过2月为慢性期;亚急性期:主动脉夹层2周~2月以内。临床表现特点:多样性,复杂性,易漏诊,易误诊疼痛74%~90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛,持续不缓解,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征,提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位,胸痛(可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD),(腹部剧痛常见于Ⅲ型AD)。2、高血压初诊时B型患者70%有高血压,因剧痛有休克外貌,但血压不低或增高,如有外膜撕裂则血压降低。体征血压与脉搏:两侧血压不等,一侧脉搏减弱或消失,反映主动脉分支受压或内膜裂片堵塞其起源。脉压差增大,反映继发性主动脉瓣关闭不全。心脏体征:夹层血肿涉及主动脉瓣环时出现主动脉瓣关闭不全,在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音。可出现心包摩擦音或心包填塞体征。胸部体征:胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝触到搏动性肿块。胸腔积液体征,腹部压痛,可触及搏动性包块。神经系统体征:偏瘫、截瘫、肢体麻木、反射异常及视力障碍。鉴别诊断主动脉瓣关闭不全:突发主动脉反流是A型AD常见并发症;目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致;易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全。急性心肌梗塞:冠状动脉开口受累,导致急性心肌梗塞,以右冠多见,这种情况可能掩盖AD的诊断,如进行溶栓治疗会引起严重后果,早期死亡率高达71%,因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者,在进行溶栓或抗凝治疗前,首先要除外AD。心包填塞:积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血,临床易误诊为心包炎。休克:多由于Ⅲ型AD并发外膜破裂所致,易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等。神经系统病变:神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等,易误诊为脑血管意外。实验室检查对AD的诊断帮助不大,胸部平片仅有辅助诊断价值目前可用于此的诊断方法包括主动脉造影术是确诊AD首要、准确、可靠的诊断方法,早期报道其敏感性和特异性为88%和95%。缺点:属于有创性检查,